Ваш мозг — очень «дорогой» орган в плане его энергетических потребностей. Эта замечательная структура, весящая около 3 фунтов у среднего взрослого человека, на 60 процентов состоит из жира, а остальные ткани состоят из комбинации воды, углеводов, белков и солей. Ваш мозг, без которого вы, возможно, не были бы собой, стоит дорого, потому что он потребляет колоссальные 20 процентов ежедневной энергии, необходимой для поддержания работы всего вашего тела. И это несмотря на его относительно небольшой размер по сравнению со всем вашим телом.
И что здесь происходит? Почему ваш мозг такой энергетический боров и какое это имеет отношение к кетонам и болезни Альцгеймера? Давайте подробнее рассмотрим, как ваш мозг использует энергию.
Во-первых, давайте рассмотрим глюкозу, которая является основным источником топлива как для тела, так и для мозга. Глюкоза, от греческого слова glykys, означающего «сладкий», представляет собой так называемый простой сахар, состоящий из углерода, водорода и кислорода. Этот сахар используется во всем организме в качестве топлива для многочисленных энергетических потребностей организма. Ваше тело может получать глюкозу, расщепляя сахара, такие как фруктоза и лактоза, содержащиеся в пищевых продуктах, а также расщеплять крахмалистые продукты и производить глюкозу.
Ваше тело также может производить глюкозу из гликогена, который хранится в печени и мышцах, в пригодную для использования форму. Это известно как гликогенолиз (скажем «GLY-co-gen-OLL-eh-sis»), от слова «лиз» означает «разрезать».
Другой способ выработки глюкозы организмом — это процесс, называемый глюконеогенез (скажем, «GLUE-co-neo-GEN-eh-sis»), который, как вы, вероятно, догадаетесь, означает создание новая глюкоза. Этот процесс происходит в основном в печени и почках, где организм использует неуглеводные предшественники, такие как лактат, для производства глюкозы. Эта форма производства глюкозы особенно активна, когда вы восстанавливаетесь после интенсивных тренировок.
Ваше тело использует глюкозу для производства АТФ (аденозинтрифосфат), молекулы, способной переносить энергию. Вы можете думать об АТФ как о валюте ваших клеток, поскольку она хранит энергию, а когда расщепляется, высвобождает энергию, которая питает все жизненно важные процессы, необходимые для жизни. Теперь вернемся к мозгу.
Ваш мозг, поскольку он потребляет большую часть энергии вашего тела, должен иметь надежный и постоянный источник энергии, иначе результатом станет гибель клеток и, вероятно, необратимые повреждения. Эта энергия глюкозы имеет решающее значение для обработки информации вашим мозгом, включая формирование долговременной памяти. Одним из преимуществ глюкозы является то, что она является хорошим источником энергии, поскольку каждая молекула глюкозы производит значительное количество АТФ. Несмотря на это, процесс производства глюкозы не очень эффективен, но он представляет собой очень важный источник энергии для вашего организма, поскольку обычно он легко доступен.
Но что делает мозг, когда уровень глюкозы низкий, как это происходит при длительных интенсивных упражнениях, длительном воздержании от еды или даже при таких болезненных состояниях, как диабет? Для органа, который имеет решающее значение для жизни, имеет смысл иметь альтернативный источник топлива, и этим топливом является жир. Не жир в обычном смысле этого слова, а жир, расщепленный в печени на так называемые кетоновые тела.
Кетоны являются явным победителем, когда речь идет об источнике энергии для мозга, поскольку они производятся гораздо более эффективный путь, чем глюкоза, что означает на молекулу производится гораздо больше АТФ. Кетоны также являются «более чистым» топливом, поскольку они производят гораздо меньше «грязных» побочных продуктов метаболизма, чем метаболизм глюкозы.
Новые исследования также указывают на идею о том, что кетоны выполняют и другие функции, помимо простого топлива, например, служат регуляторы активности нейронов, оказывая влияние на экспрессия генов и действуя как сигнализация молекулы в клетках вашего мозга.
Вам не обязательно бежать марафон или проводить дни без еды, чтобы произвести кетоны, поскольку многие люди используют так называемую «кето-диету» , которая представляет собой низкоуглеводную диету. программу с высоким содержанием жиров, чтобы помочь им перейти в кетоз. Многие люди сообщают, что во время кетоза их способность концентрироваться и концентрироваться заметно увеличивается. Люди, которые регулярно практикуют периодическое голодание, достигают так называемой метаболической гибкости и могут легко переключиться со сжигания углеводов во время еды на сжигание жира (и выработку кетонов) во время голодания. При периодическом голодании также отмечаются те же ощущения повышенного внимания, концентрации и благополучия, что и у людей, соблюдающих кето-диету.
Так какое же все это имеет отношение к болезни Альцгеймера?
В 2016 году в журнале Frontiers In Molecular Neuroscience была опубликована интригующая исследовательская статья под названием «Могут ли кетоны помочь спасти запасы топлива для мозга в дальнейшей жизни?» Влияние на когнитивное здоровье во время старения и лечение болезни Альцгеймера.» Авторы предполагают, что у людей, у которых развивается болезнь Альцгеймера, наблюдается дефицит энергии мозга, связанной с глюкозой, которая проявляется задолго до того, как у них начинают проявляться симптомы заболевания.
Они основывают свои рассуждения на четырех выводах:
Один. У людей старше 64 лет, у которых по данным тестирования когнитивная функция нормальна, поглощение глюкозы в лобной коре головного мозга мозг ниже, чем у тех, кто моложе.
Два. У людей моложе 40 лет, но имеющих генетические или образ жизни факторы риска развития болезни Альцгеймера, но также когнитивно нормальны, поглощение глюкозы в лобной коре головного мозга также низкое по сравнению со здоровыми людьми той же возрастной группы без генетических факторов риска или факторов риска, связанных с образом жизни.
Три – люди, у которых диагностирована болезнь Альцгеймера (AD) ) или с легкими когнитивными нарушениями (MCI) имеют такое же нарушение усвоения глюкозы, как и группы из первой и второй выше, но поглощение кетонов их мозгом такое же, как и в возрасте. -соответствующие контрольные группы, которые когнитивно здоровы.
Вот в чем заключаются рассуждения автора: первые три результата исследования ясно указывают на дефицит глюкозы в мозге, который предшествует снижению когнитивных способностей и становится еще более серьезным по мере того, как легкие когнитивные нарушения переходят в болезнь Альцгеймера. Но взгляните на четвертый вывод исследования:
Четыре – когда проводятся вмешательства, которые повышают доступность кетонов для мозга людей, у которых есть и то, и другое. MCI и AD, их когнитивные способности улучшаются.
Из этого авторы приходят к выводу, что для разработки успешного терапевтического подхода при умеренном снижении когнитивных функций, а также при болезни Альцгеймера, необходимо преодолеть истощение энергетических ресурсов мозга. Поскольку поглощение кетонов мозгом все еще кажется нормальным у людей с MCI и болезнью Альцгеймера, вмешательство, которое снабжает мозг кетонами, выглядит многообещающим, чтобы, по крайней мере, задержать развитие , или прогрессирование болезни Альцгеймера. Некоторые из этих мер включают добавление масла MCT (триглицериды со средней длиной цепи), которое, как было показано, приносит пользу людям с болезнью Альцгеймера, а также другие методы, такие как голодание, голодание, голодание, голодание, Strong>Кетогенная диета с высоким содержанием жиров или обычная диета, к которой добавляются кетоновые эфиры или масло MCT.
Конечно, предстоит провести гораздо больше исследований, но увеличение количества доступных кетонов в мозге кажется безопасным, поддерживаемым исследованиями и хорошо переносимым способом обойти дефицит энергии у людей, чей мозг склонен к болезни Альцгеймера.
Рекомендации:
1. Каннейн С.К., Куршен-Лойе А., Сен-Пьер В., Ванденберге К., Пьеротти Т., Фортье М. и др. (2016). Могут ли кетоны компенсировать ухудшение усвоения глюкозы мозгом во время старения? Влияние на риск и лечение болезни Альцгеймера. Анна. Нью-Йоркский акад. наук. 1367 12–20. 10.1111/няс.12999.
2. Д’Агостино Д.П., Пилла Р., Хелд Х.Э., Лэндон К.С., Пухович М., Бруненграбер Х. и др. (2013). Терапевтический кетоз с использованием кетонового эфира задерживает приступы кислородного отравления центральной нервной системы у крыс. Являюсь. Дж. Физиол. Регул. Интегр. Комп. Физиол. 304 Р829–Р836. 10.1152/ajpregu.00506.2012.
3. Фримантл Э., Вандал М., Трембле Мерсье Дж., Плурд М., Пуарье Дж., Каннейн С.К. (2009). Метаболический ответ на кетогенный завтрак у здоровых пожилых людей. Дж. Нутр. Здоровье Старение 13 293–298. 10.1007/с12603-009-0026-9.
4. Фулоп Т., Дюпюи Г., Баэль С., Ле Пейдж А., Бургад К., Фрост Э. и др. (2015). От воспаления старения к иммунному параличу: скользкий путь старения к иммунной адаптации. Биогеронтология 17 147–157. 10.1007/с10522-015-9615-7.
5. Бернс К.М., Чен К., Кашняк А.В., Ли В., Александр Г.Е., Бэнди Д. и др. (2013). Более высокие уровни глюкозы в сыворотке связаны с церебральным гипометаболизмом в регионах болезни Альцгеймера. Неврология 80 1557–1564. 10.1212/WNL.0b013e31828f17de.
6. Кэхилл Г. Ф. младший (2006). Топливный обмен при голодании. Анну. Преподобный Нутр. 26 1–22. 10.1146/аннурев.нутр.26.061505.111258.
7. Хэлестрап А. П., Прайс Н. Т. (1999). Семейство протон-связанных монокарбоксилатных транспортеров (МСТ): структура, функции и регуляция. Биохим. Дж. 343 (Часть 2), 281–299. 10.1042/0264-6021:3430281.
8. Хеннебель М., Куршен-Лойер А., Сен-Пьер В., Ванденберге К., Кастеллано К.А., Фортье М. и др. (2016). Предварительная оценка дифференциального влияния добавки, богатой альфа-линоленатом, на кетогенез и жирные кислоты омега-3 в плазме у молодых по сравнению с пожилыми людьми. Питание 16 30040–30045. 10.1016/ж.нут.2016.03.025.
9. Герц Л., Чен Ю., Ваагепетерсен Х.С. (2015). Влияние кетоновых тел при болезни Альцгеймера в отношении нервного гипометаболизма, токсичности бета-амилоида и функции астроцитов. Дж. Нейрохим. 134 7–20. 10.1111/jnc.13107.
10. Кастеллано К.А., Байаржон Дж.П., Ньюджент С., Трембле С., Фортье М., Имбо Х. и др. (2015а). Регионарный гипометаболизм глюкозы в головном мозге у молодых женщин с синдромом поликистозных яичников: возможная связь с легкой инсулинорезистентностью. PLoS ONE 10:e0144116 10.1371/journal.pone.0144116.
11. Кастеллано К.А., Ньюджент С., Паке Н., Трембле С., Бокти К., Лакомб Г. и др. (2015б). Снижение поглощения 18F-фтордезоксиглюкозы мозгом, но нормальный метаболизм 11C-ацетоацетата при легкой деменции при болезни Альцгеймера. Дж. Альцгеймерс Дис. 43 1343–1353. 10.3233/JAD-141074.
12. Кларк К., Чабаненко К., Павлоски Р., Картер Э., Тодд Кинг М., Муса-Велосо К. и др. (2012). Кинетика, безопасность и переносимость (R)-3-гидроксибутил(R)-3-гидроксибутирата здоровыми взрослыми субъектами. Регул. Токсикол. Фармакол. 63 401–408. 10.1016/j.yrtph.2012.04.008.
13. Куршен-Лойе А., Сен-Пьер В., Хеннебель М., Кастеллано К.А., Фортье М., Тессье Д. и др. (2015). Кетогенный ответ на совместное лечение безафибратом и триацилглицеринами со средней длиной цепи у здоровых людей. Питание 31 1255–1259. 10.1016/ж.нут.2015.05.015.
14. Куршен-Лойе А., Фортье М., Трембле-Мерсье Дж., Шуинар-Уоткинс Р., Рой М., Ньюджент С. и др. (2013). Стимуляция легкой, устойчивой кетонемии триацилглицеринами со средней длиной цепи у здоровых людей: оцененный потенциальный вклад в энергетический метаболизм мозга. Питание 29 635–640. 10.1016/ж.нут.2012.09.009.
15. Каннейн С., Ньюджент С., Рой М., Куршен-Лойер А., Крото Э., Трембле С. и др. (2011). Топливный метаболизм мозга, старение и болезнь Альцгеймера. Питание 27 3–20. 10.1016/ж.нут.2010.07.021.
