Берберин (скажем «БУР-бур-рин») — это натуральное растительное соединение с множеством медицинских эффектов, таких как регулирование уровня сахара в крови, которые настолько сильны, что некоторые врачи предпочитают его промышленным фармацевтическим препаратам. Само соединение содержится во многих растениях, произрастающих по всему миру, включая виноград Орегона, барбарис европейский, куркуму древовидную, феллодендрон (также известный как пробковое дерево, не путать с комнатным растением филодендрон), а также золотарник и золотую нить.

Берберин успешно использовался на протяжении тысячелетий в традиционной китайской медицине и впервые был упомянут в древнем китайском медицинском тексте, Шэннун Бэньцаоцзин или Классика фитотерапии, написанном между 200 и 250 годами нашей эры. Это растительное соединение имеет великолепный золотисто-желтый цвет и уже давно используется в качестве ценного натурального красителя, особенно для окраски шерсти.

Помимо эффективности берберина как регулятора уровня сахара в крови, он также обладает мощным противомикробным и противовоспалительным действием, снижает кровяное давление и уровень холестерина, увеличивает количество полезных кишечных бактерий и даже обладает омолаживающими свойствами, среди многих других преимуществ. Можно было бы законно задаться вопросом, как только одно соединение может оказывать такое широкомасштабное воздействие на такое количество различных систем организма?

AMPK — главный датчик энергии 

Чтобы понять далеко идущие эффекты берберина, вам нужно внимательно изучить фермент, обнаруженный в вашем организме, под названием AMPK, который означает протеинкиназу, активируемую аденозинмонофосфатом. Фермент — это белок, который помогает ускорить определенные жизненно важные химические реакции в вашем организме, которые без фермента просто не могли бы произойти.

Активация AMPK и аутофагия в макрофагах, эндотелиальных клетках (EC) и гладкомышечных клетках сосудов (VSMC).

Активаторы AMPK, такие как берберин, индуцируют аутофагию макрофагов через сигнальный путь PI3K/Akt/mTOR. Экспрессия провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6 и TNF-α) подавляется, а экспрессия противовоспалительных цитокинов (IL-10) повышается. Таким образом, воспаление, агрегация макрофагов и окислительный стресс подавляются, а выживаемость клеток и стабильность бляшек повышаются. Активация AMPK и аутофагия в ЭК индуцируют продукцию NO, способствуют выживанию клеток и снижают
окислительный стресс и воспалительная реакция. Активация AMPK и аутофагия также способствуют выживанию клеток и расширению сосудов, ингибируют миграцию и пролиферацию клеток, а также уменьшают образование неоинтимы и кальцификацию сосудов в СГМК.

AMPK содержится в каждой клетке вашего тела, и его можно рассматривать как энергетический «переключатель» или даже главный датчик энергии. Найдите способ активировать AMPK, и вы найдете способ уменьшить опасный брюшной жир, а также уменьшить вредное воспаление. Активность AMPK не только влияет на жировой состав вашего тела, но даже влияет на то, как долго вы проживете! AMPK регулирует несколько метаболических путей, которые поддерживают уровень глюкозы в крови, уровень липидов в крови и пути клеточной энергии.

Плейотропные эффекты берберина на сигнальные пути, участвующие в росте клеток.

Берберин может индуцировать множество путей, которые могут привести к подавлению роста клеток, индукции апоптоза, аутофагии, старения, двухцепочечных разрывов ДНК или ингибированию прогрессирования клеточного цикла и репликации ДНК. Эти события обозначены красными стрелками. Кроме того, Берберин лечение может привести к подавлению многих важных белков, что приводит к снижению роста, снижению синтеза ДНК, потенциала митохондриальной мембраны, остановке клеточного цикла и воспалению, обозначенному черными закрытыми стрелками.

Но есть проблема. С возрастом уровень AMPK в вашем организме естественным образом снижается, и вместе с этим вы склонны набирать вес в области живота. В отличие от жира, который накапливается в других областях, брюшной жир или «висцеральный» жир, как его иногда называют, вырабатывает опасные гормоны, которые ускоряют процесс старения и могут даже увеличить риск сердечных заболеваний. 

Когда эти критически важные пути, на которые влияет AMPK, отключаются из-за снижения уровня AMPK, может возникнуть расстройство, известное как метаболический синдром. Метаболический синдром – это очень опасное состояние, которое включает в себя диабет, повышение уровня липидов в крови, высокий уровень сахара в крови и высокое кровяное давление. 

Лечение пациентов с метаболическим синдромом довольно сложное и обычно требует применения трех-пяти различных лекарств, каждое из которых имеет различные побочные эффекты, чтобы справиться со всеми различными аспектами этого синдрома. Фактически, ученые предложили провести исследование по разработке единого препарата, который будет нацелен на активацию AMPK, чтобы заменить все эти препараты только одним. 

Одним из других способов, с помощью которых активация AMPK может помочь замедлить и даже обратить вспять биологическое старение, является ее роль в процессе аутофагии (скажем «оу-ТОФ-а-го»), нормальном процессе, который ваши клетки используют для очистки метаболических процессов. отходы, митохондрии, которые больше не функционируют должным образом, поврежденные белки и вирусы. С возрастом аутофагия снижается, а преждевременное старение ускоряется. Но исследования показали, что усиление AMPK может помочь увеличить аутофагию.

Берберин, AMPK и аутофагия

Но вернемся к берберину. В то время как некоторые лекарства, такие как лекарство от диабета метформин, а также физические упражнения и ограничение калорий активируют AMPK, берберин тоже активирует. Именно активация AMPK объясняет многие из далеко идущих положительных эффектов берберина при стольких метаболических состояниях. 

Помимо лечения диабета 2 типа, берберин обладает мощным противовоспалительным действием. Считается, что воспаление является основным фактором, лежащим в основе широкого спектра современных заболеваний, включая болезни сердца, диабет 2 типа, некоторые аутоиммунные расстройства и даже рак, болезнь Альцгеймера и другие нейродегенеративные заболевания. 

Возобновился интерес к способности берберина лечить и даже защищать от нейродегенеративных заболеваний, поскольку было обнаружено, что берберин преодолевает гематоэнцефалический барьер и оказывает нейропротекторное действие как на клеточных, так и на животных моделях болезней Альцгеймера, Паркинсона и Хантингтона. все разрушительные болезни, как для пациентов, так и для их семей. Опять же, эффективность берберина при этих заболеваниях, вероятно, обусловлена ​​активацией AMPK, а также усилением аутофагии, поскольку известно, что аутофагия удаляет неправильно свернутые белки, которые, как считается, играют роль в бляшках, образующихся в мозге. пациентов с болезнью Альцгеймера.

Было показано, что хроническое воспаление играет важную роль в развитии некоторых видов рака. Мало того, что лечение воспаления может предотвратить развитие рака, у тех пациентов, у которых уже был диагностирован, одновременное лечение как рака, так и основного хронического воспаления показывает значительный терапевтический потенциал. Берберин обладает как противоопухолевым, так и противовоспалительным действием и показывает большие перспективы в этой области.

Использование берберина для повышения уровня AMPK, уменьшения воспаления и усиления аутофагии

В свете клинических данных об эффективности берберина как в лечении, так и в профилактике широкого спектра заболеваний человека, имеет смысл рассмотреть возможность приема добавок с высококачественным бербериновым продуктом. Поскольку берберин плохо усваивается, существуют опасения по поводу его биодоступности, поэтому вам следует искать продукт, в который добавлен пиперин (экстракт черного перца), который, как было доказано, увеличивает всасывание берберина. Добавление экстракта виноградных косточек также является плюсом, поскольку это соединение снижает уровень сахара в крови, а также является хорошим источником антиоксидантов, которые могут помочь уменьшить воспаление.

Более подробную информацию о наших добавках берберина вы можете найти здесь , включая информацию о других наших добавках, таких как НАД+, НМН, ресвератрол и других. Наша мощная биодоступная добавка берберина, принимаемая ежедневно, является мощной защитой от последствий процесса старения, а также от опасных последствий хронического воспаления.

Использованная литература:

Ван Дж., Ван Л., Лу Г.Х. и др. Коптидис Корневище: всесторонний обзор его традиционного использования, ботаники, фитохимии, фармакологии и токсикологии. Фарм Биол. 2019;57(1):193-225. дои:10.1080/13880209.2019.1577466
Харди Д.Г. АМПК: ключевой регулятор энергетического баланса в отдельной клетке и во всем организме. Инт Дж. Обес (Лондон). 2008;32 Приложение 4:S7-12.

Салминен А., Каарниранта К. AMP-активируемая протеинкиназа (AMPK) контролирует процесс старения через интегрированную сигнальную сеть. Aging Res Rev. 2012;11(2):230-41.

Рубинштейн Дэвид С., Мариньо Г., Кремер Г. Аутофагия и старение. Клетка. 2011;146(5):682-95.

Мадео Ф., Циммерманн А., Майури М.С. и др. Важная роль аутофагии в продлении жизни. Журнал клинических исследований. 2015;125(1):85-93.

Инь Дж., Син Х., Йе Дж. Эффективность берберина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Метаболизм. 2008;57(5):712-717. doi:10.1016/j.metabol.2008.01.013

Чжан Дж., Ян Дж.К., Хэ Б.С., Чжоу QX, Ю Х.Р., Тан Ю., Лю Б.З. Берберин и общее основание из корневища коптиса китайского ослабляют повреждение головного мозга в крысиной модели нейродегенеративного заболевания, вызванной алюминием. Саудовская Мед. Дж. 2009;30(6):760–766.

Хабтемариам С. Терапевтический потенциал коры стебля Berberis darwinii: количественная оценка берберина и in vitro доказательства эффективности терапии болезни Альцгеймера. Нат. Прод. Коммун. 2011;6(8):1089–1090.

Фань Д., Лю Л., Ву З., Цао М. Борьба с нейродегенеративными заболеваниями с помощью растительного алкалоида берберина: молекулярные механизмы и терапевтический потенциал. Карр Нейрофармакол. 2019;17(6):563-579. дои: 10.2174/1570159X16666180419141613

Крус С.М., Балквилл FR. Воспаление и рак: прогресс и новые агенты. Nat Rev Clin Oncol2015; 12: 584–96.