Nutriop 长寿博客
超越衰老：NMN 和 NAD+ 对终身健康的突破性益处
01.NAD+和NMN简介 NAD+ 概述及其在细胞过程中的作用 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 是人体每个细胞中都存在的重要辅酶，参与数百种代谢过程。它对于生命的基本生物过程至关重要，包括将食物转化为能量、修复受损的 DNA 和调节细胞信号传导。NAD+ 在细胞的“发电厂”线粒体中尤其重要，它通过氧化磷酸化过程帮助产生细胞的大部分能量（ Belenky，2007 年）。 随着年龄的增长，NAD+ 水平会下降，导致线粒体功能下降、能量产生减少，并增加患上与年龄相关的疾病的可能性。这种下降与多种与年龄相关的病症有关，包括心血管疾病、神经退行性疾病和代谢综合征（ Yoshino 等人，2018 年）。 NMN（烟酰胺单核苷酸）简介及其与NAD+的关系 烟酰胺单核苷酸（NMN）是源自核糖和烟酰胺的核苷酸。与烟酰胺核苷 (NR) 一样，NMN 是 NAD+ 的前体，这意味着它是有助于体内 NAD+ 生物合成的分子之一。研究发现，补充 NMN 可以有效提高细胞中的 NAD+ 水平，从而支持增强体力、改善认知功能和整体细胞健康。NMN 转化为 NAD+ 的过程涉及细胞内发生的一系列酶促反应，特别是在肝脏和肾脏中。NMN 首先与特定的转运蛋白结合，从而允许其进入细胞。一旦进入细胞，它就会通过酶 NMN 腺苷酸转移酶的作用迅速转化为 NAD+（ Slc12a8 是一种烟酰胺单核苷酸转运蛋白，Grozio 等人，2019 年）。 衰老研究和 NMN 发现的历史视角 几个世纪以来，人们一直在追求了解衰老并减轻其影响，但重大的科学进步始于 20 世纪。 NAD+ 的发现及其在细胞代谢中的重要性是衰老研究的关键时刻。随后的研究重点关注细胞代谢如何影响衰老以及 NMN 等物质如何可能减缓或逆转相关影响。21...
揭晓 FAXDC2：癌症研究和治疗的突破
介绍准备好深入研究癌症研究领域真正革命性的事物了吗？系好安全带，因为我们即将探索一项改变游戏规则的发现，该发现将震撼医学界，并为抗击癌症带来新的希望。这一切都与一种鲜为人知的酶 FAXDC2 有关，相信我，这是一个您不想错过的故事。概括在这篇博客中，我们将揭开 FAXDC2 的神秘面纱，这种酶因其在癌症进展和胆固醇合成中的作用而引起轰动。 FAXDC2 由杜克大学-新加坡国立大学医学院的杰出人才发现，它不仅仅是复杂癌症难题中的另一个部分；它是开发靶向疗法的潜在游戏规则改变者。我们将深入研究这种酶的工作原理、它对癌细胞的影响，以及为什么这一发现可能带来突破性的治疗方法。准备好了解这一科学奇迹的真相了吗？让我们直接跳进去吧！ 癌症研究的前沿：未来一瞥在癌症研究的浑水中航行时，我们经常发现自己在寻找希望的灯塔，这种突破有望在我们与这个可怕的敌人的不懈战斗中扭转局势。你猜怎么着？感谢杜克-新加坡国立大学医学院的开拓性团队，我们似乎刚刚看到了地平线上的一线曙光。他们对脂肪酸羟化酶结构域 2 (FAXDC2) 的发现堪称一项科学启示，为癌症生物学提供了全新的视角，并开辟了令人兴奋的新治疗途径。破解谜团：癌症的分子迷宫癌症具有超越最先进治疗方法的能力，长期以来一直是一个谜团中的谜团。但是，随着我们深入研究其分子基础，我们开始破解密码。这种复杂相互作用中的一个关键参与者是 Wnt 信号通路，以其在细胞生长和发育中的作用而闻名。然而，当这条通路失控时，它就会成为癌症的催化剂，导致癌细胞不受控制地增殖，并为肿瘤生长奠定基础。FAXDC2 登场了，这是一种以前不为人所知的酶，现在却占据了科学界的中心舞台。这种酶与胆固醇合成密切相关，胆固醇合成是细胞膜完整性和激素产生的关键过程。但事情变得有趣了：在癌细胞的混乱世界中，FAXDC2 受到抑制，导致胆固醇合成中断，从而为癌症的生长提供了有利的环境。 FAXDC2：肿瘤学新时代的黎明FAXDC2 在癌症进展中的作用的发现类似于为一把旧锁找到一把新钥匙。通过阐明这种酶的功能，研究人员揭示了治疗干预的潜在目标。想象一下，能够微调胆固醇合成途径，恢复力量平衡，可以说，并阻碍癌症生长和扩散的能力。这就是我们所说的革命性影响！胆固醇和癌症：意想不到的联系谁会想到胆固醇合成在癌症发展中发挥如此关键的作用？然而，我们在这里揭示了 FAXDC2 抑制、胆固醇前体积累和癌症进展之间的复杂关系。这一发现不仅加深了我们对癌细胞代谢的理解，而且凸显了靶向代谢途径作为癌症治疗新方法的潜力。迈向靶向治疗的未来FAXDC2 的发现具有深远的影响。通过针对这种酶，我们开辟了多种治疗可能性。从旨在增强 FAXDC2 活性的药物到旨在维持胆固醇前体平衡的生活方式干预，抗癌的潜在策略正在扩大。这不仅仅是开发新疗法；这是关于重新构想我们的癌症治疗方法，重点关注癌细胞独特的代谢脆弱性。希望之旅从发现到临床应用的道路漫长而曲折，充满挑战和障碍。但 FAXDC2 从一种不起眼的酶到癌症研究中的希望灯塔的历程证明了科学探究和创新的力量。当我们继续探索这项突破性研究所照亮的治疗前景时，我们会想起在征服癌症的过程中存在着无限的可能性。结论：癌症治疗的新篇章FAXDC2 的故事不仅仅是一个科学突破；这是关于希望、坚韧和对知识的不懈追求的故事。当我们站在癌症治疗新时代的边缘时，受到 FAXDC2 开创性工作的启发，我们想起了医学研究领域中令人难以置信的潜力。随着每一项发现，我们都离癌症不再占据上风的未来越来越近，靶向治疗为那些处于最黑暗战斗中的人们提供了希望的灯塔。在抗击癌症的过程中，每一项发现都很重要，FAXDC2 是一个光辉的例子，说明揭开癌症生物学的奥秘如何能够带来变革性的治疗。谨向科学家、梦想家、真理的不懈追求者致敬，他们照亮了通往更光明、更健康的明天的道路。
从盘子到命运：永恒生活的烹饪秘诀
饮食与长寿的古老炼金术 永恒的格言“你吃什么就是什么”在当今时代产生了深刻的共鸣，特别是在探索饮食、炎症和追求长寿之间的关系时。当我们站在现代饮食习惯和永恒生活的十字路口时，让我们踏上烹饪之旅，揭开我们的盘子如何影响我们的命运。前奏：炎症 - 沉默时代加速器炎症是一个生物学奇迹，是旨在保护我们身体的细胞事件的交响乐。然而，就像任何强大的工具一样，它既可能有利也可能有害。急性炎症就像一个短暂的守护者，抵御直接的威胁。相比之下，慢性炎症如果不加以控制，就会成为一个沉默的对手，与许多与年龄相关的疾病有着错综复杂的联系。现代生活方式：炎症催化剂我们的快节奏生活，以久坐的习惯、压力和加工食品为特征，是慢性炎症的滋生地。现代饮食富含糖和不健康的脂肪，促使我们产生炎症反应。肥胖是我们这个时代的象征，它不仅仅与体重有关，还与体重有关。它是炎症灯塔，脂肪细胞释放促炎剂。抗衰老调色板：Nature's Bounty科学家们深入研究了每种食物对炎症的益处。虽然整体健康的抗炎饮食计划至关重要，但一些研究表明，特定的食物选择可能进一步有助于对抗慢性炎症。浆果、番茄制品、核桃、大豆食品、绿叶蔬菜、姜黄和红酒等特定植物性食品在最近的研究中显示出巨大的前景。•活力蔬菜：所有蔬菜都对您有益，但有些蔬菜因其抗炎功效而备受关注。西红柿、南瓜和胡萝卜等黄橙色蔬菜、绿叶蔬菜、蘑菇和西兰花和花椰菜等十字花科蔬菜富含维生素、矿物质和植物化学物质，可对抗炎症。使用Nutriop 的白藜芦醇补充剂可更深入地发挥抗炎作用。•硕果累累的努力：水果是大自然的原始甜点，富含抗炎化合物。浆果、苹果、樱桃和桃子等核果、葡萄、柑橘类水果和石榴具有特别强的抗氧化和抗炎活性。它们的抗氧化特性与Nutriop 的紫檀芪补充剂相结合，可以成为长寿的关键。•智慧谷物：燕麦、全麦、糙米和荞麦等全谷物是有益健康的选择，有助于减少炎症。它们提供缓慢消化的能量、蛋白质、纤维、矿物质、维生素和各种植物化学物质。Nutriop 的小檗碱补充剂可以进一步优化代谢健康，确保平衡的内部环境。•有目的的蛋白质：减少红肉摄入量并用更健康的蛋白质替代品代替它是抑制炎症的一种策略。专注于抗炎蛋白质选择，如鱼类，尤其是富含 omega-3 脂肪酸的鱼类、豆类和扁豆等豆类、坚果、种子、花生和大豆食品。这些食物不仅提供必需蛋白质，还含有抗炎化合物。Nutriop 的 NMN 补充剂以细胞再生而闻名，可以增强其益处，确保最佳的蛋白质合成和细胞健康。•香料 - 大自然的药典：姜黄、生姜和绿茶不仅仅是调味品，更是大自然的药柜。使用Nutriop 的 Resveratrol Plus增强其功效，打造全方位的抗衰老方案。 • 光泽脂肪：从植物中选择更健康的不饱和脂肪，例如橄榄和鳄梨，是有益心脏健康的饮食方法。尤其是橄榄油和鳄梨，具有抗炎作用。饮食恶棍：年龄加速器谨防加工过的诱惑的诱惑。过量的糖和不健康的脂肪是我们长寿愿望的无声破坏者。知识是我们的盾牌，引导我们做出明智的选择。全球美食：世界各地的长寿饮食地中海饮食经常受到长寿界的推崇，它是抗炎饮食的闪亮灯塔。这种饮食富含橄榄油、鱼、坚果、种子、水果、蔬菜和全谷物，证明了抗炎食物具有延长寿命的优点。北欧饮食也强调时令农产品、全谷物和鱼类，是平衡、抗炎营养的另一个模板。 盘子之外：补充交响曲在我们不懈追求最佳健康的过程中，补充剂成为了无名英雄，弥补了饮食方面的不足。精心制作的Nutriop 长寿补充剂是我们日常盛宴的完美伴侣，确保营养物质和谐融合，让您永葆活力。解码炎症：生物标志物科学为了真正了解炎症，我们求助于 CRP 等生物标志物。然而，真正的魔力在于整体健康评估，考虑遗传学、微生物组和个体代谢反应等因素。烹饪的未来：个性化营养营养领域不断发展。随着基因检测和微生物组研究的进步，未来有望根据个人需求制定个性化营养计划。Nutriop Longevity 补充剂种类繁多，有望成为这些定制饮食蓝图不可或缺的组成部分。综上所述我们的饮食选择是我们健康旅程的笔触。通过将自然智慧与Nutriop 长寿补充剂相协调，我们可以编织出一幅永葆青春活力的生动画卷。让我们拥抱自然的恩赐，携手迈向无限青春的天际。
通过补充 NMN 促进 NAD+ 代谢：最新临床试验结果
介绍在追求健康衰老的过程中，科学家们一直在探索各种可能减缓衰老过程并改善整体健康的化合物。 烟酰胺单核苷酸 (NMN) 是一种引起广泛关注的化合物。 NMN 是维生素 B3 的衍生物，在称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的重要细胞资源的生产中发挥着至关重要的作用。 NAD+ 对于能量产生、DNA 修复和各种其他细胞功能至关重要。随着年龄的增长，我们体内的 NAD+ 水平下降，导致细胞功能下降并加速衰老过程。最近，一项名为“ 长期补充烟酰胺单核苷酸后烟酰胺腺嘌呤二核苷酸代谢和动脉僵硬：一项随机、双盲、安慰剂对照试验”的开创性研究发表，揭示了补充 NMN 对人类的潜在益处。这篇博文旨在打破复杂的科学术语，以一种读者容易理解的方式呈现这项研究的结果。研究设计该研究是一项随机、双盲、安慰剂对照试验，被认为是临床研究的黄金标准。它涉及 36 名年龄在 40 岁至 65 岁之间的健康男性和女性参与者。参与者被随机分配到两组。一组接受 NMN 补充剂（125 毫克/胶囊），另一组接受安慰剂胶囊。参与者被要求每天两次饭后服用一粒胶囊，为期 12 周。目标该研究的主要目的是调查长期补充 NMN 对心血管疾病危险因素（包括动脉僵硬度）的影响。动脉僵化是一种与衰老相关的常见病症，也是心血管疾病的重要危险因素。方法论在研究开始之前，参与者接受了一系列测试以评估他们的整体健康状况。这些测试包括测量BMI（身体质量指数）、血压、血糖水平、肝功能、血脂和激素。研究人员还测量了参与者的ABI（踝臂指数）和baPWV（臂踝脉搏波速度），它们是动脉僵硬度的指标。在研究过程中，研究人员监测了NAM（烟酰胺）、NMN和NAD+的血清浓度。这些化合物在细胞能量产生和整体细胞健康中发挥着至关重要的作用。调查结果研究结果非常有希望。研究人员发现，长期补充 NMN 会导致参与者的 NAD+ 代谢发生显着变化。更重要的是，他们观察到，与服用安慰剂的参与者相比，服用 NMN 补充剂的参与者的动脉僵硬度有所降低。这些研究结果表明，补充 NMN 可能会改善动脉健康并降低心血管疾病的风险。然而，研究人员指出，需要进一步的临床试验来证实这些益处。这对你意味着什么？这项研究的结果对于任何对健康老龄化感兴趣的人来说都是令人兴奋的消息。他们认为，补充 NMN 可能是改善动脉健康和降低心血管疾病风险的潜在策略，心血管疾病是全球死亡的主要原因之一。然而，值得注意的是，虽然这项研究的结果很有希望，但还需要更多的研究来充分了解 NMN 补充剂对人类的影响。与往常一样，建议在开始任何新的补充方案之前咨询医疗保健专业人士。副作用和安全性任何临床试验的关键方面之一是评估安全性和潜在副作用。在这项研究中，研究人员在整个试验过程中密切关注参与者的健康状况。好消息是，研究期间没有报告严重的不良反应。 这与之前的研究一致NMN 上普遍认为它是安全且耐受性良好的。然而，值得注意的是，虽然根据目前的证据，NMN 似乎是安全的，但每个人都是独一无二的，并且可能对补充剂有不同的反应。因此，始终建议在开始任何新的补充方案之前咨询医疗保健专业人士。结论对健康老龄化的追求仍在继续，NMN 似乎是这一旅程中最有前途的候选者。最新的人体试验为 NMN 补充剂的潜在益处提供了宝贵的见解，表明它可以改善动脉健康并降低心血管疾病的风险。然而，需要更多的研究来充分了解 NMN...
释放自噬的力量，实现长寿和长期健康
了解自噬及其好处 “自噬”一词源自希腊语，翻译为“自食”。自噬是一种分解代谢过程，可分解和回收细胞成分，有助于产生新细胞。这种自我调节机制，也称为体内平衡，在维持体内健康平衡方面发挥着至关重要的作用。在自噬过程中，细胞质（细胞核外的一种胶状物质）和称为细胞器的小结构被从细胞中移除并回收。这个过程对于去除不再正常运作的细胞至关重要。自噬的破坏与多种疾病有关，特别是帕金森氏症等神经退行性疾病。 自噬过程的解释 当细胞缺乏足够的营养时，就会触发自噬。该过程由四个阶段组成：1. 碳封存称为吞噬泡的双膜结构包围并包围细胞质和细胞器。然后吞噬细胞转变为一种称为自噬体的细胞器。2. 融合自噬体与内体融合形成两性体，然后能够与溶酶体融合。3. 降解一旦与溶酶体融合，水解酶会分解最初被自噬体包围的物质，从而发生降解。所得结构称为自噬溶酶体或自溶酶体。4. 重复使用完全降解后，氨基酸被释放到细胞液中，并可以被新细胞重复使用。这些氨基酸用于 TCA 循环（也称为柠檬酸循环），这是一系列化学反应，是细胞呼吸的主要驱动力。 NAD+ 是我们最畅销的补充剂之一，在大多数 TCA 循环反应中发挥着至关重要的作用。自噬的不同类型自噬分为三种类型，每种类型都有不同的特征：1. 巨自噬这是指上面概述的一般自噬过程。2. 微自噬该过程还吞噬并降解不同的细胞结构，但在隔离过程中不涉及吞噬细胞。相反，溶酶体直接吞噬细胞内容物，将其分解成氨基酸进行回收。3. 伴侣介导的自噬这种选择性过程以蛋白质为目标进行降解，伴侣蛋白有助于可降解蛋白质沿着溶酶体膜易位。自噬在抗衰老和长寿中的作用自噬是一种应激反应（由细胞饥饿触发），可以使细胞恢复活力，使细胞更加节能、更能抵抗损伤。研究表明，激活自噬可以抑制与年龄相关的细胞缺陷的积累，从而显着提高目标细胞的代谢效率。自噬还可以针对功能障碍的线粒体，产生有害的活性氧 (ROS)，从而导致细胞降解——这一过程称为线粒体自噬。研究表明，诱导自噬可以延长小鼠的寿命。自噬的额外好处除了抗衰老之外，自噬在预防与年龄相关的疾病方面也发挥着关键作用。它可以去除与阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病相关的有毒蛋白质。自噬还可以通过将损坏的细胞结构分解为氨基酸来防止故障细胞增殖并形成癌症的基础。尽管还需要更多的研究，但许多医学专业人士认为自噬对于预防和治疗癌症至关重要，因为它可以提高基因组的稳定性。总之，自噬提供了许多已知或推测的好处，包括：- 调节细胞内的线粒体，增强能量产生。- 保护免疫和神经系统。- 预防代谢应激。- 通过促进新细胞生长，尤其是大脑和心脏中的细胞生长，可能预防心脏病和认知能力下降。- 通过恢复肠道内壁来预防克罗恩病等炎症性疾病，从而改善消化功能。- 稳定 DNA 并保护我们的基因。- 可能预防和治疗各种癌症类型，因为它被认为是一种肿瘤抑制剂。- 在不增加能量需求的情况下，通过用新细胞使身体恢复活力来减缓衰老。诱导自噬的方法考虑到抗衰老之外的众多健康益处，您可能想知道如何触发体内的自噬。自噬是一种应激反应，因此不会严重损害身体的轻微应激可能有利于激活自噬。已经确定了几种有助于诱导自噬的日常措施：1.营养 人们发现白藜芦醇及其更有效和生物利用度更高的同类紫檀芪可以诱导自噬。 姜黄中的姜黄素和生姜中的 6-姜烯酚已被证明可以激活自噬。 肉桂中的活性成分也被发现可以引发自噬。 咖啡和绿茶中的活性成分已被证明可以增加小鼠的自噬。2.锻炼运动已被证明可以诱导小鼠周围肌肉和脑组织的自噬。另一项研究表明，体育锻炼可能会引发参与代谢调节的器官（例如肝脏、肾上腺和甲状腺）的自噬。因此，除了其他健康益处外，心血管锻炼还是让细胞承受“健康”压力和自噬的绝佳方法。3.间歇性禁食和热量限制禁食有多种好处，包括降低炎症水平、增强大脑功能和增加 HGH 分泌。这些益处可能不是直接通过禁食实现的，而是作为自噬的副作用实现的。对小鼠的研究表明，可以通过间歇性禁食和热量限制来诱导自噬。因此，频繁的短期禁食可能是对抗神经系统疾病和癌症生长的可行方法。4.充足的睡眠自噬也在睡眠期间被触发。昼夜节律与抗衰老直接相关，控制着我们的睡眠周期，并与自噬有关。研究表明，缺乏快速眼动睡眠可能会对神经元的自噬产生负面影响，导致大脑功能改变。扰乱小鼠模型的睡眠也会扰乱它们的自噬蛋白传输。通过了解自噬的好处并将这些实践融入您的日常生活中，您可以促进长寿和长期健康。支持自噬的补充剂除了上述生活方式的改变外，某些补充剂也可能支持自噬。其中一些补充剂包括：1. NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）NAD+ 是一种辅酶，在 TCA（柠檬酸）循环（细胞呼吸的一系列化学反应）内的许多反应中发挥着至关重要的作用。通过补充 NAD+，可以帮助维持 TCA 循环的效率，从而支持自噬并延长寿命。2. 小檗碱小檗碱是一种天然化合物，存在于多种植物中，如白毛茛、小檗和俄勒冈葡萄。它已被证明可以激活一种称为 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 的酶，该酶在诱导自噬中起着至关重要的作用。3.槲皮素槲皮素是一种黄酮类化合物，存在于各种水果、蔬菜和谷物中。它已被证明具有抗炎、抗氧化和抗癌特性。一些研究表明，槲皮素可以帮助诱导自噬，为长寿和整体健康提供潜在益处。4.萝卜硫素萝卜硫素是一种在西兰花、卷心菜和羽衣甘蓝等十字花科蔬菜中发现的化合物。它已被证明可以激活 NRF2...
表观遗传年龄加速及其与老年女性健康长寿的联系
介绍随着世界人口老龄化，了解促进健康老龄化的因素变得越来越重要。引起关注的一个研究领域是表观遗传年龄加速（EAA）的研究。 EAA 是指一个人的生物年龄（通过 DNA 的特定变化来衡量）与其实际年龄之间的差异。这种差异可以让我们深入了解一个人的整体健康状况以及患年龄相关疾病的可能性。最近的一项研究调查了老年女性EAA 与健康长寿之间的关系，这使其成为第一个探索这种关系的研究。研究概述该研究涉及 1,813 名 70 岁及以上的女性，她们是女性健康倡议 (WHI) 的一部分。 WHI 是一项始于 1993 年的长期研究，旨在确定预防绝经后女性心脏病、骨质疏松症、乳腺癌和结直肠癌的策略。根据健康状况，参与者被分为三组：健康长寿者（活到 90 岁，活动能力和认知功能完好）、活到 90 岁但行动能力和认知功能完好的人，以及未能幸存的人到90岁。表观遗传年龄测量EAA 是使用四个已建立的表观遗传时钟来测量的，该时钟根据基因组中特定位点的 DNA 甲基化水平来估计生物年龄。这些时钟包括 Horvath pantissue、Hannum、Pheno 和 Grim 时钟。 DNA甲基化是参与基因表达和剪接的重要表观遗传机制，这些时钟可以为了解一个人的生物年龄和健康状况提供有价值的见解。 研究结果研究发现，通过所有四个时钟测量，EAA 增加与 90 岁以下且活动能力完好的存活率较低相关。当包括完整的认知功能时，结果相似，尽管只有 29 名女性从健康长寿组重新分类到活到 90 岁但活动能力和认知功能不完整的组。有趣的是，该研究还显示，健康长寿的女性更有可能是白人，而不是西班牙裔、大学毕业生、不吸烟者 >，并且身体质量指数 (BMI)在参考范围或超重范围。与其他两组女性相比，她们更有可能定期散步、适量饮酒，并且患有较少的主要慢性病。与之前的研究比较很少有研究探讨 EAA 与健康长寿之间的联系。对来自哥斯达黎加的 48 名长寿尼科亚人和 47 名非尼科亚人进行的一项小型研究发现，两组之间的 EAA 没有显着差异。然而，样本量较小限制了该研究检测更细微差异的能力。其他研究调查了 EAA 与老年人身体和认知功能之间的关联，但没有专门针对长寿个体。这些研究普遍发现，较高的...
麦角硫因在衰老相关疾病中的作用：仔细研究其潜在益处
介绍衰老是一个复杂的过程，会影响我们健康的各个方面，使我们更容易患某些疾病和病症。研究人员一直在研究抗氧化剂和其他化合物在对抗衰老负面影响方面的作用。其中一种化合物麦角硫因 (ERG) 最近因其对衰老相关疾病（如虚弱和痴呆）的潜在益处而受到关注。在本文中，我们将讨论 ERG 在衰老相关疾病中的作用及其可能的治疗应用。什么是麦角硫因（ERG）？麦角硫因 (ERG) 是一种含硫化合物，源自一种称为组氨酸的特定氨基酸。它由某些细菌和真菌合成，存在于各种饮食来源中，包括蘑菇、芸豆和肉类。 ERG 充当抗氧化剂，清除自由基并螯合（结合）导致氧化应激的过渡金属，已知氧化应激在衰老和与年龄相关的疾病中发挥作用。全血、尿液和唾液代谢组学代谢组学是对生物样本（例如血液、尿液和唾液）中的小分子（代谢物）进行研究，以了解生理和病理状况。研究人员一直在使用代谢组学来研究 ERG 和其他化合物在衰老相关疾病中的作用。在人类血液中，ERG 主要存在于红细胞 (RBC) 中，尿液和唾液中的含量要少得多。其他生物体液，如尿液和唾液，也可以提供有关健康的有用信息，因为它们可以轻松无创地收集，并且适合日常观察。 饥饿、ERG 与衰老研究表明，热量限制（CR）或间歇性禁食（IF）可以延长寿命并减少各种生物体的氧化应激。这些益处部分归因于上调抗氧化基因的特定转录因子的激活。裂殖酵母（S. pombe）是研究饥饿对新陈代谢影响的优秀模型生物，因为它与人类细胞有许多相似之处。研究人员观察到，葡萄糖和氮饥饿都会导致粟酒裂殖酵母的 ERG 显着增加。同样，在一项涉及四名年轻、非肥胖人类志愿者禁食 58 小时的小型研究中，研究人员发现，他们血液中的 ERG 和其他抗氧化剂的水平有所增加。这些发现表明，ERG 水平的增加可能是酵母和人类对禁食压力的适应性反应，可能在衰老相关过程中发挥保护作用。 ERG 在衰弱、痴呆和肌肉减少症中的应用虚弱、痴呆和肌肉减少症是常见的与年龄相关的疾病，它们具有共同的临床特征，例如对生命支持的依赖增加。研究人员使用全血代谢组学来研究这些疾病，发现 ERG 水平在虚弱和痴呆症中显着降低，但在肌肉减少症（一种以肌肉质量和功能丧失为特征的疾病）中则没有。此外，ERG 相关化合物中的 S-甲基-ERG 和海西宁在衰弱和痴呆症中也有所减少。这一发现表明 ERG 的摄入或代谢可能在这些情况下受到影响。 ERG（一种有效的抗氧化剂）的减少可能会导致虚弱、痴呆和其他衰老相关事件的进展，因为已知氧化损伤会加速这些疾病。研究人员还分析了尿液和唾液代谢组学，以更全面地了解与衰老相关的疾病。他们发现这些生物液中的 ERG 水平没有表现出与年龄相关的显着差异，这表明需要进一步的研究来了解 ERG 在这些条件下的作用。 ERG 治疗：一种潜在的治疗方法先前的研究表明，ERG 具有抗氧化和抗炎作用，可能有益于治疗多种人类疾病，例如类风湿性关节炎。此外，ERG 补充已被证明可以减轻实验动物模型中的认知障碍和组织氧化损伤。因此，ERG 治疗可能是治疗衰弱和痴呆症的一种有前途的治疗方法。总之，ERG 是一种重要的抗氧化剂，在人类健康和衰老相关疾病中发挥着至关重要的作用。这项研究揭示了 ERG 在虚弱、痴呆和其他衰老相关疾病中的潜在意义。研究发现，虚弱和痴呆患者的 ERG 水平下降，表明这种抗氧化剂的下降可能会导致这些疾病的进展。需要进一步的研究来更好地了解...
亚精胺诱导的自噬：揭开老年保护的秘密
介绍衰老是生命中不可避免的一部分，随着年龄的增长，我们的身体会发生各种变化。其中一种变化是细胞功能的逐渐衰退，导致罹患与年龄相关的疾病的风险更高。科学家们一直在研究促进健康衰老和延长寿命的方法，最近的研究强调了一种名为亚精胺的分子在这一过程中的潜力。《自然衰老》杂志发表的一项题为《 亚精胺诱导自噬和抗衰老机制》的研究揭示了亚精胺对自噬和衰老影响的细胞机制。本文将深入研究该研究结果，并讨论其对人类健康和长寿的影响。亚精胺：天然的老年保护剂亚精胺是一种天然存在的多胺，存在于多种食物中，例如大豆、豆类、蘑菇和陈年奶酪。研究表明，亚精胺具有许多健康益处，包括促进自噬，这是一种负责分解和回收受损细胞成分的细胞过程。自噬对于维持细胞健康和功能至关重要，其随着年龄的增长而下降，与年龄相关疾病的风险增加有关。亚精胺刺激自噬的能力使其成为老年保护的有前途的候选者，老年保护是指促进健康衰老和预防与年龄相关的疾病的干预措施。 自噬与衰老自噬是一种高度保守的细胞过程，在维持细胞稳态中发挥着至关重要的作用。它通过去除受损的细胞器、错误折叠的蛋白质和入侵的病原体来发挥质量控制机制的作用。自噬随着年龄的增长而下降，导致受损细胞成分的积累，并导致衰老和与年龄相关的疾病。 亚精胺已被证明可以诱导自噬，这是它被认为是衰老保护剂的原因之一。通过促进自噬，亚精胺可能有助于抵消衰老的负面影响并改善整体健康。 亚精胺诱导自噬的机制Madeo 等人的研究全面概述了亚精胺诱导自噬的分子机制。作者描述了亚精胺发挥其自噬诱导作用的几种途径： 1.抑制乙酰转移酶：亚精胺抑制一组称为乙酰转移酶的酶，从而导致自噬的激活。这种作用主要归因于对EP300的抑制，EP300是一种参与自噬调节的特定乙酰转移酶。 2.激活脱乙酰酶：亚精胺还会激活一组称为脱乙酰酶的酶，特别是 sirtuin 1 (SIRT1)，已知它可以促进自噬。 SIRT1 激活增强自噬相关蛋白的脱乙酰化，导致自噬激活。 3.转录因子的调节：亚精胺调节多种转录因子，例如转录因子EB (TFEB)和叉头盒O3 (FOXO3)蛋白，它们调节表达自噬相关基因。 4.诱导线粒体功能和生物发生：亚精胺促进线粒体功能和生物发生，这对于维持细胞能量稳态和防止受损线粒体的积累至关重要。导致衰老的因素。 5.细胞应激反应的调节：亚精胺参与多种应激反应的调节，包括未折叠蛋白反应 (UPR)、热休克反应和氧化应激反应。通过调节这些应激反应，亚精胺增强细胞弹性并促进自噬。《自然衰老》杂志上的这项研究旨在揭示亚精胺对自噬和抗衰老作用背后的细胞机制。研究人员结合了遗传、生物化学和细胞方法来研究亚精胺如何调节自噬并促进健康衰老。他们发现亚精胺的衰老保护作用主要是通过激活一种名为 EP300 的蛋白质来介导的，EP300 是自噬的重要调节因子。 EP300 激活一种名为 TFEB 的转录因子，进而促进参与自噬和溶酶体功能的基因的表达。研究还发现，亚精胺诱导的 EP300 激活依赖于其结合和抑制另一种名为 SIRT1 的蛋白质的能力，SIRT1 是一种众所周知的衰老和寿命调节因子。亚精胺对 SIRT1 的抑制会导致 EP300 活性增加，从而增强自噬和细胞健康。值得注意的是，研究人员证明，在缺乏 EP300 或 SIRT1 的细胞中，亚精胺的老年保护作用显着降低，凸显了这些蛋白质在亚精胺作用中的重要性。对人类健康和长寿的影响这项研究的结果对人类健康和寿命有几个重要的影响。通过揭示亚精胺诱导的自噬和衰老保护的分子机制，该研究为促进健康衰老和预防与年龄相关的疾病的潜在策略提供了宝贵的见解。首先，该研究强调了自噬及其通过EP300和SIRT1的调节在维持细胞健康中的重要性。更好地了解这些过程可能会导致开发新的治疗干预措施，以增强自噬并改善老龄化人群的健康结果。其次，该研究强调了补充亚精胺对于促进健康衰老的潜在益处。由于亚精胺是一种天然存在于各种食物中的化合物，因此增加其饮食摄入量可能是利用其老年保护作用的实用且非侵入性的方法。需要在人体中进行进一步的临床试验，以确定补充亚精胺用于老年保护的最佳剂量、安全性和功效。最后，该研究为衰老和老年保护领域的研究开辟了新途径。研究亚精胺、EP300 和 SIRT1 之间的相互作用以及它们在自噬和细胞健康中的作用，可以揭示促进长寿和健康衰老的干预措施的其他目标。通过阐明 EP300 和 SIRT1 在亚精胺诱导的自噬中的作用，这项研究为未来针对这些蛋白质及其相关途径的研究和潜在治疗干预铺平了道路。 结论随着全球人口持续老龄化，制定有效策略来促进健康老龄化和预防与年龄相关的疾病变得越来越重要。亚精胺增强自噬和促进老年保护的能力为应对这一挑战提供了一条有希望的途径。虽然还需要进行更多的研究来充分了解亚精胺、EP300 和...
补充 NMN 可以治疗阿尔茨海默病吗？
认知能力下降是衰老过程中不幸的一部分。 随着年龄的增长，患阿尔茨海默病 (AD) 的风险也会增加。神经退行性疾病会影响大脑的认知和记忆功能，而目前的治疗选择有限。如今，AD 据估计影响着全世界 4400 万人。虽然目前还没有治疗 AD 的已知方法，但补充剂可能能够减缓或预防疾病的进展。例如，针对补充烟酰胺单核苷酸 (NMN) 对小鼠和大鼠的影响进行的研究揭示了显着的治疗潜力。在这篇文章中，我们将研究 NMN 作为治疗认知衰退和 AD 等与年龄相关的疾病的潜力。我们将讨论 NMN 是什么，研究它的工作原理，并探讨当前研究在它如何改善 AD 症状方面的局限性。 阿尔茨海默病的背景 AD 是一种进行性脑部疾病，导致神经元损伤和认知功能受损。这种疾病是痴呆症最常见的原因，影响患者的记忆、情绪和行为。阿尔茨海默病通常起病缓慢，并随着时间的推移而恶化。渐渐地，它可能会扰乱一个人的日常生活。 AD 的早期症状包括： - 健忘 - 迷失方向 - 完成任务困难 随着症状的进展，AD 患者还可能会经历： - 情绪和行为变化 - 语言问题 - 判断力受损 虽然 AD 无法治愈，但某些药物、补充剂和其他治疗方法可以帮助患者控制症状。研究正在进行中，研究表明补充 NMN 可能在预防神经元损伤和减缓 AD 进展方面发挥作用。 什么是NMN？ 提醒人们，随着年龄的增长，他们变得更容易受到神经元损伤和认知能力下降的影响。NMN...
释放 NMN 的潜力：动物研究如何证明其在与年龄相关的疾病中改善视力和听力的能力
随着年龄的增长，我们的身体开始恶化，导致各种与年龄相关的疾病。衰老最常见的情况之一是细胞衰老，这可能导致视力和听力下降。 目前，有一些治疗方法可以帮助减缓这些疾病的进展，但并不总是有效。然而，最近的研究表明，一种称为烟酰胺单核苷酸（NMN）的化合物可能是改善受年龄相关疾病影响的人的视力和听力的关键。NMN 是一种天然存在的化合物，具有神经保护作用，可以改善整体生理功能。 在本文中，我们将探讨 NMN 作为治疗年龄相关疾病的潜力，特别是在改善视力和听力方面。我们还将讨论这些疾病的治疗现状及其局限性。 年龄相关疾病和细胞衰老的背景 与年龄相关的疾病，也称为老年疾病，是一组主要发生在老年人中的疾病。这些疾病是由遗传和环境因素共同引起的，其中最重要的因素是衰老过程本身。 与年龄相关的疾病的主要原因之一是细胞衰老，其特点是细胞逐渐退化及其正常功能的能力下降。影响视力的最常见的年龄相关疾病之一是年龄相关性黄斑变性 (AMD)，它是 60 岁以上人群失明的主要原因。 同样，与年龄相关的听力损失也是影响老年人的常见病症。这两种情况都会严重影响一个人的生活质量和独立性。目前，与年龄相关疾病的主要治疗方法集中于减缓病情的进展和控制症状。 然而，这些治疗方法有时有效，并且可能产生多种副作用。此外，还需要更多的治疗方法来真正改善细胞功能并逆转细胞衰老的影响。 NMN 整体生理功能 NMN 是一种天然存在的化合物，具有神经保护作用，可以改善整体生理功能。 它是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的前体，而烟酰胺腺嘌呤二核苷酸是一种辅酶，在能量代谢和细胞信号传导中发挥着关键作用。 随着年龄的增长，NAD+ 水平下降，导致细胞功能下降。研究发现 NMN 可以提高 NAD+ 水平，从而改善细胞功能并预防与年龄相关的疾病。最近的一项研究发现，在 12 个月内给小鼠施用 NAD+ 中间体烟酰胺单核苷酸 (NMN) 可有效缓解与年龄相关的生理衰退 (3)。 研究发现，口服 NMN 可以快速在小鼠组织中合成 NAD+，从而抑制与年龄相关的体重增加、增强能量代谢、改善体力活动、改善胰岛素敏感性和血脂状况以及改善眼功能等。 。 该研究表明 NAD+ 中间体，例如 NMN，有可能成为人类有效的抗衰老干预措施。 NMN 改善视力 最近的研究表明，NMN...
释放 NMN 的潜力：NAD+ 的关键
烟酰胺单核苷酸（NMN）是一种分子，近年来作为一种潜在的抗衰老补充剂在科学界和公众中受到了广泛的关注。这是因为 NMN 已被证明可以激活体内已有的另一种分子，即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+)，这种化合物在能量代谢和衰老过程中发挥着关键作用。让我们仔细看看 NMN 背后的科学原理，为什么它被认为是一种科学上可靠且稳定的 NAD+ 激活剂，以及为什么随着年龄的增长，保持足够水平的这种分子如此重要。 NAD+——终极辅酶 首先，了解 NAD+ 是什么以及它为何重要非常重要。 NAD+ 是一种存在于体内所有活细胞中的辅酶，参与多种代谢反应。您可以将辅酶视为辅助分子，帮助细胞执行各种重要功能。 NAD+ 最重要的作用之一是细胞的能量代谢，即将您吃的食物转化为细胞可以使用的能量的过程。 NAD+ 与细胞内的酶协同作用，帮助分解食物并将其转化为能量。 NAD+ 产生能量的方式之一是充当转运分子（某种穿梭机），将高能电子运输到细胞中的线粒体。线粒体是微小的细胞内细胞器，通常被称为细胞的动力室。一旦被传输，这些电子就会被用来为细胞产生 ATP（三磷酸腺苷）形式的能量。 这个过程对于保持身体平稳运转至关重要，因为如果没有足够的 NAD+，您的细胞就无法产生足够的能量，从而导致疲劳和许多其他问题。 NAD+ 还具有另一个重要作用，即一种强大的抗氧化剂，有助于保护您的细胞免受自由基等有害分子造成的损害，自由基是正常新陈代谢的副产品，也可能来自暴露于 X 射线等物质，吸烟、空气污染、工业化学品和臭氧。 NMN - NAD+ 的前体 这就是NMN的用武之地。NMN是NAD+的前体，这意味着它可以在体内转化为NAD+。这一点很重要，因为随着年龄的增长，您的身体产生的 NAD+ 会减少，这会导致能量代谢下降并增加患年龄相关疾病的风险。一旦到了中年，您的 NAD+ 水平大约是年轻时的一半。事实上，一些科学家将衰老本身描述为一种级联故障，是由人体 NAD+ 产量减少引发的，导致易受影响的组织和器官出现问题。 动物研究也显示 NMN 具有抗衰老作用。例如，研究表明，与未补充 NMN...
酮的故事以及它们如何预防阿尔茨海默病
就能量需求而言，大脑是一个维护起来非常“昂贵”的器官。这个非凡的结构平均成人重约 3 磅，其中约 60% 是脂肪，其余组织由水、碳水化合物、蛋白质和盐组成。你的大脑非常昂贵，没有它你就不是你了，因为它消耗了维持整个身体运转所需的每日能量的 20%。尽管与整个身体相比，它的尺寸相对较小。 那么这是怎么回事？为什么你的大脑如此能量消耗大？这与酮和阿尔茨海默病有什么关系？让我们仔细看看你的大脑如何使用能量。 首先，让我们检查一下葡萄糖，它是身体和大脑的主要燃料来源。 葡萄糖源自希腊语glykys，意思是“甜的”，是一种简单的糖，由碳、氢和氧组成。这种糖被全身使用，为身体的多种能量需求提供燃料。您的身体可以通过分解食物中的果糖和乳糖等糖来获取葡萄糖，并且可以分解淀粉类食物来产生葡萄糖。 您的身体还可以将肝脏和肌肉中储存的糖原转化为可用的形式。这被称为糖原分解（例如“GLY-co-gen-OLL-eh-sis”），“裂解”的意思是“切割”。 您的身体产生葡萄糖的另一种方式是一个称为糖异生的过程（例如“GLUE-co-neo-GEN-eh-sis”），您可能会猜到这意味着产生新的葡萄糖。这个过程主要发生在您的肝脏和肾脏中，您的身体在其中使用非碳水化合物前体（例如乳酸）来产生葡萄糖。当您从剧烈运动中恢复时，这种形式的葡萄糖生产尤其活跃。 您的身体利用葡萄糖产生ATP（三磷酸腺苷），这是一种可以携带能量的分子。您可以将 ATP 视为细胞的货币，因为它储存能量，当它分解时，它会释放能量，为生命所需的所有重要过程提供动力。现在回到大脑。您的大脑消耗了身体的大部分能量，因此必须有可靠且稳定的能量来源，否则就会导致细胞死亡和可能的永久性损伤。来自葡萄糖的能量对于大脑处理信息（包括长期记忆的形成）至关重要。葡萄糖的好处之一是它是一种良好的能量来源，因为每个葡萄糖分子都会产生大量的 ATP。即便如此，生产葡萄糖的过程并不是非常有效，但它确实代表了您身体的非常重要的能量来源，因为它通常很容易获得。但是，当血糖水平较低时，例如长时间剧烈运动、长时间不进食，甚至在糖尿病等疾病状态下，大脑会做什么？对于对生命至关重要的器官来说，大脑有替代燃料来源是有道理的，而该燃料就是脂肪。不是正常意义上的脂肪，而是在肝脏中分解成酮体的脂肪。 当谈到大脑的能量来源时，酮是明显的赢家，因为它们是由 比葡萄糖更有效，含义每个分子产生更多的 ATP。酮也是一种“更清洁”的燃料，因为它们产生的“肮脏”代谢副产物比葡萄糖代谢少得多。 最新的研究还指出，酮除了简单的燃料之外还有其他作用，例如作为 神经元活动的调节者，影响 基因表达 并担任 信号 分子 在你的脑细胞中。 您不必跑马拉松或几天不吃东西来产生酮，因为许多人采用所谓的“酮饮食”，这是一种低碳水化合物，高脂肪计划，帮助他们转变为酮症。许多人报告说，当他们处于酮症状态时，他们的注意力和注意力集中的能力显着增强。经常进行间歇性禁食的人可以达到所谓的代谢灵活性，并且可以轻松地从进食时燃烧碳水化合物转变为禁食时燃烧脂肪（并产生酮）。 间歇性禁食者也报告了与生酮饮食者相同的注意力、注意力和幸福感增强的感觉。 那么这一切与阿尔茨海默病有什么关系呢？ 2016 年，《分子神经科学前沿》杂志发表了一篇有趣的研究文章，题为“酮体能否帮助挽救晚年大脑的燃料供应？对衰老过程中的认知健康和阿尔茨海默病治疗的影响”。作者提出，在患上阿尔茨海默病的人中，与葡萄糖有关的大脑能量存在缺陷，这种缺陷在他们开始表现出疾病症状之前就已显现出来。 他们的推理基于四个发现： 一个 - 对于 64 岁以上且在测试中认知能力正常的人，其额叶皮质中葡萄糖的摄取量大脑比年轻人低。两个 - 年龄小于 40 岁但具有阿尔茨海默病遗传或生活方式风险因素的人群认知能力也正常的人，与没有遗传或生活方式危险因素的同龄健康人相比，额叶皮层的葡萄糖摄取也较低。三 -...
