Nutriop Longevity Blog – NMN, NAD-Booster, Tipps für gesundes Altern
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Nutriop 長寿ブログ

Epigenetic Age Acceleration and Its Link to Healthy Longevity in Older Women

Epigenetic Age Acceleration and Its Link to Healthy Longevity in Older Women

By Max Cerquetti 4月 07, 2023 | Alzheimer's Alzheimer’s disease anti-aging biological clocks Cellular Senescence chronological age cognition cognitive function Cognitive Health DNA methylation eAge epigenetic age epigenetic alterations Epigenetic Clock epigenetische Alter Epigenetische Uhr gene expression Genexpression genomic instability genomics hallmarks of aging healthy aging heart health Horvath clock Human longevity Kognitive Gesundheit live longer mental health metabolic health Zelluläre Seneszenz

IntroductionAs the world's population ages, understanding the factors that contribute to healthy aging becomes increasingly important. One area of research that has garnered attention is the study of epigenetic age acceleration (EAA). EAA refers to the difference between a person's biological age, as measured by specific changes in their DNA,...

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The Role of Ergothioneine in Aging-Related Diseases: A Closer Look at Its Potential Benefits

The Role of Ergothioneine in Aging-Related Diseases: A Closer Look at Its Potential Benefits

By Max Cerquetti 3月 24, 2023 | Alzheimer's Alzheimer’s disease anti-aging blood sugar regulator Cellular Senescence cognition cognitive function Cognitive Health Diabetes Ergothioneine genomic instability genomics gluconeogenesis glucose metabolism healthy aging heart health Human longevity immune system Kognitive Gesundheit L-Ergothioneine Lion's Mane matsutake mental health mild cognitive impairment neuroprotection Zelluläre Seneszenz

IntroductionAging is a complex process that affects various aspects of our health, making us more susceptible to certain diseases and conditions. Researchers have been studying the role of antioxidants and other compounds in combating the negative effects of aging. One such compound, ergothioneine (ERG), has recently gained attention for its...

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Spermidine-Induced Autophagy: Unlocking the Secrets to Geroprotection

Spermidine-Induced Autophagy: Unlocking the Secrets to Geroprotection

By Max Cerquetti 3月 18, 2023 | anti-aging Autophagie autophagy Cellular Senescence fasting gene expression Genexpression genomic instability genomics geroprotection healthy aging Human longevity live longer longevity gene SIRT1 sirtuins Spermidin spermidine wheat germ extract Zelluläre Seneszenz

IntroductionAging is an inevitable part of life, and as we age, our bodies undergo various changes. One such change is the progressive decline in cellular function, leading to a higher risk of age-related diseases. Scientists have been researching ways to promote healthy aging and extend our lifespans, and recent research...

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Unlocking the Potential of NMN: How Animal Research Proves its Ability to Improve Eyesight and Hearing in Age-Related Disease

Unlocking the Potential of NMN: How Animal Research Proves its Ability to Improve Eyesight and Hearing in Age-Related Disease

By Nutriop Longevity 1月 31, 2023 | anti-aging Cellular Senescence epigenetic age gene expression Genexpression genomic instability hallmarks of aging healthy aging live longer longevity gene loss of resilience NAD+ neuroprotection Nicotinamide adenine dinucleotide nmn Oxidative stress SIRT1 sirtuins

As we age, our bodies begin to deteriorate, leading to a variety of age-related diseases. One of the most common conditions that come with aging is cellular aging, which can lead to a decline in eyesight and hearing. Currently, treatments are available to help slow the progression of these conditions,...

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Unlocking the Potential of NMN: The Key to NAD+

Unlocking the Potential of NMN: The Key to NAD+

By Nutriop Longevity 1月 19, 2023 | anti-aging apoptosis ATP Autophagie autophagy blood sugar regulator Cellular Senescence Cognitive Health Diabetes DNA methylation epigenetic alterations genomic instability glucose metabolism hallmarks of aging healthy aging heart health Human longevity intercellular communication Kognitive Gesundheit Krebs cycle live longer longevity gene mental health metabolic health NAD+ nadh neuroprotection Nicotinamide adenine dinucleotide nmn Oxidative stress SIRT1 sirtuins Zelluläre Seneszenz

Nicotinamide mononucleotide (NMN) is a molecule that has gained a lot of well-deserved attention in recent years as a potential anti-aging supplement, both in the scientific community as well as among the general public. This is because NMN has been shown to activate another molecule already present in your body,...

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遺伝学、長寿、がん - 現在の研究で驚くべき発見が明らかに

遺伝学、長寿、がん - 現在の研究で驚くべき発見が明らかに

By Max Cerquetti 4月 24, 2022 | Cellular Senescence chronological age Cognitive Health DNA methylation epigenetic age epigenetic alterations gene expression genomic instability

哺乳動物のサイズや寿命が大きく異なることは、誰もがよく知っています。体重が 1 オンス未満のマウスの寿命は、わずか 12 ~ 18 か月です。オスのゾウの体重は最大 13,000 ポンドで、平均寿命は 60 ~ 70 年です。シロナガスクジラはゾウよりも小さく、体重は 40 万ポンドを超え、80 ~ 90 年生きることができます。 すべての動物は、大小を問わず、人間だけでなく、生物の生涯を通じて発生する体細胞変異として知られるものを定期的に獲得します。これらの体細胞変異は、動物の生殖細胞以外の細胞における遺伝的変化であり、人間はこれらの変異を年間約 20 ~ 50 蓄積します。 これらの変異の大部分は無害ですが、一部の変異は細胞の正常な機能に影響を与えたり、細胞が癌化するきっかけとなることさえあります。何十年もの間、研究者たちは、これらの変異が何らかの形で老化にも関与しているに違いないと信じてきましたが、それらを研究するための技術的手段を持っていませんでした.現在、科学者が正常な細胞でこれらの体細胞変異を観察できるようにする技術が整っています。   ペトのパラドックス しかし、老化における体細胞変異の役割の可能性に加えて、研究者たちは、ペトのパラドックスとして知られる、がんの発生に関する別の未解決の問題も抱えていました. 逆説は次のようになります。がんは単一細胞から発生します。したがって、ゾウなどの大型動物は、マウスなどの小型動物よりも多くの細胞を持っているため、理論的にはがんのリスクが高くなるはずです。 彼らだけがしません。さまざまな動物のがんの発生率は、体の大きさとはまったく無関係です。科学者たちは、どういうわけか、より大きな動物はある種のメカニズムを進化させて、そのサイズだけから予想される速度で癌を発症しないようにしていると推測しています.これを説明する可能性のある理論の 1 つは、より大きな動物は細胞内の体細胞変異の蓄積率が低いということですが、これまでこれをテストすることはできませんでした。 2022 年 4 月 13 日に権威あるジャーナルである Nature に掲載された新しい研究では、科学者は 16 種類の異なる種の細胞を調べました。ライオン、ネズミ、ハダカデバネズミ、ウサギ、ネズミ、ワオキツネザル、トラ。研究者たちは、体の大きさや寿命に大きな違いがあるにもかかわらず、動物の種類が異なれば、自然な寿命を迎えるとき、体細胞変異の数もほぼ同じであることを発見しました。 研究者はまた、寿命に関連する何かを発見し、以前の疑惑を確認しました.動物の寿命が長くなればなるほど、これらの体細胞変異の発生速度は遅くなります。これは、老化プロセスに関与する体細胞変異に関する科学者の数十年にわたる推測が正しいことを示唆しています。 しかし、科学者が寿命を説明した後、動物のサイズと体細胞変異率との間に関連性は見られなかったため、研究者は、体の大きさに比べて大型の動物のがんリスクの低下には他の要因が関与していると理論化しました. 加齢と遺伝子変化 老化は複雑で多因子的な生物学的プロセスであり、体細胞突然変異の形での遺伝的変化の蓄積だけが起こっているわけではありません.細胞や体組織は、細胞内外での誤って折り畳まれたタンパク質の蓄積や、環境の影響の結果として起こるエピジェネティックな変化など、他の多くの方法で損傷を受ける可能性があります。 エピジェネティックな変化は、実際には細胞の DNA に変化をもたらすわけではありませんが、体が特定の DNA 配列を「読み取る」方法を変更することで、遺伝子の働きに影響を与える可能性があります。他のエピジェネティックな変化により、遺伝子の発現が妨げられ、その結果、それらの遺伝子によってコードされるタンパク質が作られなくなります。がんと遺伝子変化...

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人間の理論上の年齢上限は何歳ですか?血球数と足音からヒントが得られるかもしれない

人間の理論上の年齢上限は何歳ですか?血球数と足音からヒントが得られるかもしれない

By Max Cerquetti 10月 16, 2021 | biological clocks blood cell counts epigenetic alterations genomic instability hallmarks of aging Human longevity intercellular communication live longer loss of resilience

最終的には、癌、糖尿病、落雷など、何かがあなたを襲います。しかし、完璧な世界で、これらの災難をすべて回避し、健康を損ねる日々のストレス要因を排除し、本当に死ぬことができたとしたらどうでしょうか。」"老齢"?数多くの研究が以前にこの問題を調査しており、老化と生理学的変数の変化との間の複雑な関係に関する現在の理解の多くは、大規模な横断的研究から得られ、いわゆる「 生物時計」 血液マーカー、DNA、および自発運動のパターンに基づく人間の寿命要因。もちろん、幹細胞の枯渇、細胞間コミュニケーションの変化、エピジェネティックな変化、ゲノムの不安定性など、老化の特徴の多くは薬理学的に対処できます。しかし、本当に長生きしたいのであれば、老化の特徴からの回復率にも対処する必要があるため、薬や治療以上のことが必要です.2021 年 5 月、研究チームは下呂、シンガポールに拠点を置くバイオテクノロジー企業で、ロズウェル パーク総合がんセンター ニューヨーク州バッファローで、加齢と日常のストレス要因から回復する能力の喪失との関連性に関する研究結果を発表しました。研究の結果には、すべてが順調に進んだ場合に人間がどれくらい生きるかの推定が含まれており、あなたを驚かせるかもしれません.   どのくらい生きられるかその答えはレジリエンス次第」e’ Nature Communications 誌に掲載されたこの研究では、下呂 研究者のティモシー・ピルコフと同僚たちは、「老化の速さ彼らは、アメリカ、イギリス、ロシアの人々の大規模なコレクションで、血球数と毎日の歩数の変化を評価することで安定した健康状態の偏差を評価し、年齢層別に分析しました。     血球数と歩数の両方について、研究者はパターンが同じであることを発見しました: 年齢が上がるにつれて、病気とは関係のない要因が、破壊後に血球または歩行を安定したレベルに戻す体の能力の予測可能な低下を引き起こしました. .ピルコフらはその後、回復力が完全に消失するまでの漸進的な衰退をグラフ化し、それを死が起こる年齢とした.結果?「この傾向の外挿は、 動的生物状態指標 (ドシ)回復時間と分散は、回復力の完全な喪失に対応する120〜150歳の臨界点で同時に発散するだろう」と著者らは書いており、日中の身体活動レベルの相関特性の独立した分析によって観察が確認されたと付け加えた.ウェアラブルデバイスによって収集された変動。研究者の相関関係が発見の鍵であったことに注意することは重要です。血球数や血圧などの測定値には既知の健康範囲がありますが、歩数は各人に固有のものです。歩数と血球数が時間の経過とともに同じ減少を示したという事実は、それらを実際の老化のペースのツールにします.     回復力の喪失が寿命を最大限に延ばすために何を意味するか   社会的要因もこの研究結果を裏付けています。 40 歳の回復時間は約 2 週間ですが、80 歳の場合は 6 週間になります。最も健康な人々の間でさえ、回復力の予測された損失は、平均寿命が着実に伸びているにもかかわらず、この最大寿命が最終的に伸びない理由を説明することができます. COVID-19(新型コロナウイルス感染症)。これはまた、レジリエンスの低下に影響を与えない介入は、最大寿命を効果的に延ばさないことも意味します。代わりに、人間の寿命が徐々に増加するだけです.   「したがって、回復力の根底にある損失の根本原因である老化プロセスを遮断せずに、病気を予防または治療することによって、強力な寿命の延長は不可能です」プレスリリース 研究の詳細。 「私たちは、そのような介入を禁止する自然の法則を予見していません。したがって、この研究で提示された老化モデルは、健康寿命に可能な限り強力な影響を与える寿命を延ばす治療法の開発を導く可能性があります」.   私たちがどのように老化するかについての新しい見方 この研究の著者は、人間がどのように老化するかについての解釈の概略図を提示しました。年齢は、再生と怪我または病気の間でぶつかる流れるような線として、動的な生物の状態指標に対してマッピングされ、人間が回復する能力を失うにつれて、2 つの間の偏差が大きくなります。ショックやストレスから   「(若い年齢では)臨界点から遠く離れており、生物の状態の摂動は、潜在的なエネルギー盆地の可能な安定した平衡状態の近くに限定されていると考えることができます」と彼らは研究に書いています. 「最初に、動的安定性は、生理学的パラメーターの空間に必然的に存在する動的不安定領域からこの安定盆地を分離する十分に高いポテンシャルエネルギー障壁によって提供されます。健康スパン状態は、準安定平衡状態からの確率的偏差を経験し、徐々に変位します。老化に成功した人でさえ、老化の過程で」.ストレスがかかると回復力が失われ、身体の健康状態が不安定になると彼らは説明した。保護バリアを越えると、安定性が失われ、「生理学的パラメーターの逸脱が制御不能になり、複数の罹患率につながり、最終的には死に至ります。したがって、健康寿命の終わりは、核生成遷移の一形態と見なすことができます。私たちの場合、準安定期(健康な生物)から慢性疾患の状態が自然に形成されます。」では、単純に長生きするために著者が提案していることは何ですか? 彼らは、炎症などの虚弱関連の表現型を標的とする治療法を指摘しています。虚弱な人では、そのような介入は永続的な効果を生み出し、虚弱を軽減し、健康寿命を超えて寿命を延ばします.   参考文献 :   1....

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