Su cerebro es un órgano muy "caro" de mantener, en términos de sus necesidades energéticas. Esta notable estructura, que pesa alrededor de 3 libras en un adulto promedio, está compuesta en un 60 por ciento de grasa, y el resto de sus tejidos está compuesto por una combinación de agua, carbohidratos, proteínas y sales. Tu cerebro, sin el cual podría decirse que no serías tú, es costoso porque consume un enorme 20 por ciento de la energía diaria necesaria para mantener todo tu cuerpo en funcionamiento. Esto a pesar de su tamaño relativamente pequeño en comparación con la totalidad de su cuerpo.

Entonces, ¿qué está pasando aquí? ¿Por qué tu cerebro consume tanta energía y qué tiene esto que ver con las cetonas y la enfermedad de Alzheimer? Echemos un vistazo más de cerca a cómo su cerebro usa la energía.

Primero, examinemos la glucosa, que es la principal fuente de combustible tanto para el cuerpo como para el cerebro. La Glucosa, de la palabra griega glykys que significa "dulce", es lo que se conoce como azúcar simple, y está formada por carbono, hidrógeno y oxígeno. Este azúcar se utiliza en todo el cuerpo para proporcionar combustible para las múltiples necesidades energéticas del cuerpo. Su cuerpo puede obtener glucosa descomponiendo azúcares como la fructosa y la lactosa que se encuentran en los alimentos, y puede descomponer los alimentos con almidón para producir también glucosa.

Su cuerpo también puede producir glucosa a partir del glucógeno almacenado en el hígado y los músculos, en una forma utilizable. Esto se conoce como glucogenólisis (diga "GLY-co-gen-OLL-eh-sis") de "lisis" que significa "cortar".

Otra forma en que su cuerpo produce glucosa es un proceso llamado gluconeogénesis (diga "GLUE-co-neo-GEN-eh-sis") que probablemente pueda adivinar que significa la creación de nueva glucosa. Este proceso ocurre principalmente en el hígado y los riñones, donde el cuerpo utiliza precursores distintos de los carbohidratos, como el lactato, para producir glucosa. Esta forma de producción de glucosa es especialmente activa cuando te estás recuperando de un ejercicio intenso.

Su cuerpo usa glucosa para producir ATP (trifosfato de adenosina), que es una molécula que puede transportar energía. Puedes pensar en el ATP como la moneda de tus células, ya que almacena energía y, cuando se descompone, libera energía que impulsa todos los procesos vitales necesarios para la vida. Ahora volvamos al cerebro.

Su cerebro, debido a que consume la mayor parte de la energía de su cuerpo, debe tener una fuente de energía confiable y constante; de ​​lo contrario, el resultado será la muerte celular y probablemente un daño permanente. Esta energía de la glucosa es fundamental para el procesamiento de la información por parte del cerebro, incluida la formación de recuerdos a largo plazo. Una de las cosas buenas de la glucosa es que es una buena fuente de energía, ya que cada molécula de glucosa produce una cantidad notable de ATP. Aun así, el proceso de producción de glucosa no es muy eficiente, pero sí representa una fuente de energía muy importante para el organismo, ya que suele estar fácilmente disponible.

Pero, ¿qué hace el cerebro cuando los niveles de glucosa son bajos, como ocurre durante largos períodos de ejercicio intenso, pasar mucho tiempo sin comer o incluso en estados patológicos como la diabetes? Para un órgano que es fundamental para la vida, tiene sentido que su cerebro tenga una fuente alternativa de combustible, y ese combustible es la grasa. No grasa en el sentido normal, sino grasa que se ha descompuesto en el hígado en algo llamado cuerpos cetónicos.

Las cetonas son el claro ganador cuando se trata de fuente de energía para el cerebro porque están producidas por un vía mucho más eficiente que la glucosa, que significa se produce mucho más ATP por molécula. Las cetonas también son un combustible "más limpio", ya que producen muchos menos subproductos metabólicos "sucios" que el metabolismo de la glucosa.

Investigaciones más recientes también apuntan a la idea de que las cetonas cumplen otras funciones además de simplemente ser combustible, como servir como reguladores de la actividad de las neuronas., teniendo efectos sobre la expresion genica y actuando como señalización moléculas en tus células cerebrales.

No es necesario correr una maratón o pasar días sin comer para producir cetonas, ya que muchas personas utilizan la llamada "dieta ceto" que es baja en carbohidratos, programa alto en grasas, para ayudarles a entrar en cetosis. Muchas personas informan que cuando están en cetosis, su capacidad para concentrarse y concentrarse aumenta notablemente. Las personas que practican regularmente el ayuno intermitente alcanzan lo que se conoce como flexibilidad metabólica, y pueden pasar fácilmente de quemar carbohidratos mientras comen a quemar grasas (y producir cetonas) mientras ayunan. Los ayunadores intermitentes también reportan los mismos sentimientos de mayor concentración y bienestar que las personas que siguen una dieta cetogénica.

 Entonces, ¿qué tiene que ver todo esto con la enfermedad de Alzheimer?

En 2016, se publicó un artículo de investigación intrigante en Frontiers In Molecular Neuroscience titulado “¿Pueden las cetonas ayudar a rescatar el suministro de combustible cerebral en la vejez? Implicaciones para la salud cognitiva durante el envejecimiento y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.”. Los autores proponen que en las personas que desarrollan Alzheimer, hay un déficit de energía cerebral relacionada con la glucosa que aparece mucho antes de que comiencen a mostrar síntomas de la enfermedad.

Basan su razonamiento en cuatro hallazgos:

Uno: en personas mayores de 64 años y que son cognitivamente normales en las pruebas, la absorción de glucosa en la corteza frontal de su el cerebro es más bajo que el de aquellos que son más jóvenes.

Dos: en personas menores de 40 años pero que tienen factores de riesgo genéticos o de estilo de vida para la enfermedad de Alzheimer, pero que También son cognitivamente normales, la absorción de glucosa en la corteza frontal también es baja, en comparación con personas sanas del mismo grupo de edad sin factores de riesgo genéticos o de estilo de vida.

Tres: personas a las que se les ha diagnosticado enfermedad de Alzheimer (EA ) o con deterioro cognitivo leve (DCL) tienen la misma alteración en la absorción de glucosa que los grupos uno y dos anteriores, pero la absorción de cetonas en su cerebro es la misma que en la edad -Controles emparejados que sean cognitivamente sanos.

Aquí es donde está el razonamiento del autor hasta ahora: los primeros tres hallazgos de la investigación sugieren claramente un déficit en la glucosa cerebral que precede a la disminución de la capacidad cognitiva y se vuelve aún más grave a medida que el deterioro cognitivo leve avanza hacia la enfermedad de Alzheimer. Pero eche un vistazo al cuarto hallazgo de la investigación:

Cuatro: cuando se realizan intervenciones que aumentan la disponibilidad de cetonas en el cerebro de personas que tienen ambas DCL y EA, mejora su capacidad cognitiva.  

A partir de esto, los autores concluyen que para desarrollar un enfoque terapéutico exitoso para el deterioro cognitivo leve y el Alzheimer, es necesario superar este agotamiento del suministro de energía del cerebro. Debido a que la absorción de cetonas por el cerebro todavía parece ser normal en personas con deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer, una intervención que suministra cetonas al cerebro parece prometedora para al menos retrasar el desarrollo de cetonas , o la progresión del Alzheimer. Algunas de estas intervenciones son la suplementación con aceite MCT (triglicéridos de cadena media) que ha demostrado tener beneficios en personas con enfermedad de Alzheimer, y otros métodos como el ayuno, un strong>dieta cetogénica alta en grasas o una dieta regular a la que se le añaden ésteres de cetonas o aceite MCT.

Por supuesto, hay mucha más investigación por hacer, pero aumentar el suministro de cetonas disponibles en el cerebro parece ser una forma segura, respaldada por investigaciones y bien tolerada de evitar el déficit de energía en personas cuyos cerebros son propensos a la enfermedad de Alzheimer. 

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