Ο εγκέφαλός σας είναι ένα πολύ «ακριβό» όργανο για συντήρηση, όσον αφορά τις ενεργειακές του ανάγκες. Αυτή η αξιοσημείωτη δομή, που ζυγίζει περίπου 3 κιλά στον μέσο ενήλικα, είναι περίπου 60 τοις εκατό λίπος, με τους υπόλοιπους ιστούς της να αποτελούνται από συνδυασμό νερού, υδατανθράκων, πρωτεϊνών και αλάτων. Ο εγκέφαλός σας, χωρίς τον οποίο αναμφισβήτητα δεν θα ήσασταν εσείς, είναι ακριβός επειδή καταναλώνει το επιβλητικό 20 τοις εκατό της ημερήσιας ενέργειας που απαιτείται για να κρατήσει ολόκληρο το σώμα σας σε λειτουργία. Αυτό συμβαίνει παρά το σχετικά μικρό του μέγεθος σε σύγκριση με ολόκληρο το σώμα σας.
Λοιπόν, τι συμβαίνει εδώ; Γιατί ο εγκέφαλός σας είναι τόσο ενεργειακός γουρούνι και τι σχέση έχει αυτό με τις κετόνες και τη νόσο του Αλτσχάιμερ; Ας ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά στο πώς ο εγκέφαλός σας χρησιμοποιεί την ενέργεια.
Αρχικά, ας εξετάσουμε τη γλυκόζη, η οποία είναι η κύρια πηγή καυσίμου τόσο για το σώμα όσο και για τον εγκέφαλο. Η Γλυκόζη, από την ελληνική λέξη γλυκύς που σημαίνει "γλυκιά", είναι αυτό που είναι γνωστό ως απλό σάκχαρο και αποτελείται από άνθρακα, υδρογόνο και οξυγόνο. Αυτή η ζάχαρη χρησιμοποιείται σε όλο το σώμα για να παρέχει καύσιμο για τις πολλαπλές ενεργειακές ανάγκες του σώματος. Το σώμα σας μπορεί να πάρει γλυκόζη διασπώντας σάκχαρα όπως η φρουκτόζη και η λακτόζη που βρίσκονται στα τρόφιμα και μπορεί να διασπάσει αμυλούχα τρόφιμα για να παράγει επίσης γλυκόζη.
Το σώμα σας μπορεί επίσης να παράγει γλυκόζη από το γλυκογόνο που αποθηκεύεται στο συκώτι και τους μύες σας, σε μια χρησιμοποιήσιμη μορφή. Αυτό είναι γνωστό ως γλυκογονόλυση (πείτε "GLY-co-gen-OLL-eh-sis") από το "lysis" που σημαίνει "κόψιμο".
Ένας άλλος τρόπος με τον οποίο το σώμα σας παράγει γλυκόζη είναι μια διαδικασία που ονομάζεται γλυκονεογένεση (πείτε "GLUE-co-neo-GEN-eh-sis") που πιθανότατα μπορείτε να μαντέψετε ότι σημαίνει τη δημιουργία νέα γλυκόζη. Αυτή η διαδικασία συμβαίνει κυρίως στο συκώτι και τα νεφρά σας, όπου το σώμα σας χρησιμοποιεί πρόδρομες ουσίες μη υδατάνθρακες όπως το γαλακτικό για την παραγωγή γλυκόζης. Αυτή η μορφή παραγωγής γλυκόζης είναι ιδιαίτερα ενεργή όταν αναρρώνετε από έντονη άσκηση.
Το σώμα σας χρησιμοποιεί γλυκόζη για να παράγει ATP (τριφωσφορική αδενοσίνη), το οποίο είναι ένα μόριο που μπορεί να μεταφέρει ενέργεια. Μπορείτε να σκεφτείτε το ATP ως το νόμισμα των κυττάρων σας, καθώς αποθηκεύει ενέργεια και όταν διασπάται, απελευθερώνει ενέργεια που τροφοδοτεί όλες τις ζωτικές διαδικασίες που είναι απαραίτητες για τη ζωή. Τώρα πίσω στον εγκέφαλο.
Ο εγκέφαλός σας, επειδή καταναλώνει το μεγαλύτερο μέρος της ενέργειας του σώματός σας, πρέπει να έχει μια αξιόπιστη και σταθερή πηγή ενέργειας, διαφορετικά το αποτέλεσμα θα είναι ο θάνατος των κυττάρων και η πιθανή μόνιμη βλάβη. Αυτή η ενέργεια από τη γλυκόζη είναι κρίσιμη για την επεξεργασία πληροφοριών από τον εγκέφαλό σας, συμπεριλαμβανομένου του σχηματισμού μακροπρόθεσμων αναμνήσεων. Ένα από τα καλά πράγματα σχετικά με τη γλυκόζη είναι ότι είναι μια καλή πηγή ενέργειας, καθώς κάθε μόριο γλυκόζης παράγει μια αξιοσημείωτη ποσότητα ATP. Ακόμα κι έτσι, η διαδικασία παραγωγής της γλυκόζης δεν είναι πολύ αποτελεσματική, αλλά αντιπροσωπεύει μια πολύ σημαντική πηγή ενέργειας για το σώμα σας, καθώς είναι συνήθως άμεσα διαθέσιμη.
Τι κάνει όμως ο εγκέφαλος όταν τα επίπεδα γλυκόζης είναι χαμηλά, όπως συμβαίνει σε μεγάλες περιόδους έντονης άσκησης, για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς φαγητό ή ακόμα και σε ασθένειες όπως ο διαβήτης; Για ένα όργανο που είναι κρίσιμο για τη ζωή, είναι λογικό ο εγκέφαλός σας να έχει μια εναλλακτική πηγή καυσίμου και αυτό το καύσιμο είναι λίπος. Όχι λίπος με τη φυσιολογική έννοια, αλλά λίπος που έχει διασπαστεί στο συκώτι σε κάτι που ονομάζεται κετονικά σώματα.
Οι κετόνες είναι ο ξεκάθαρος νικητής όταν πρόκειται για μια πηγή ενέργειας για τον εγκέφαλο, επειδή παράγονται από ένα πολύ πιο αποτελεσματικό μονοπάτι από τη γλυκόζη, που σημαίνει παράγεται πολύ περισσότερο ATP ανά μόριο. Οι κετόνες είναι επίσης ένα «καθαρότερο» καύσιμο, καθώς παράγουν πολύ λιγότερα «βρώμικα» μεταβολικά υποπροϊόντα από ό,τι ο μεταβολισμός της γλυκόζης.
Νεότερες έρευνες δείχνουν επίσης την ιδέα ότι οι κετόνες εξυπηρετούν και άλλους ρόλους εκτός από απλά καύσιμα, όπως ρυθμιστές της δραστηριότητας των νευρώνων, έχοντας επιπτώσεις σε γονιδιακή έκφραση και ενεργώντας ως σηματοδότηση μόρια στα εγκεφαλικά σου κύτταρα.
Δεν χρειάζεται να τρέχετε μαραθώνιο ή να περνάτε μέρες χωρίς φαγητό για να παράγετε κετόνες, καθώς πολλοί άνθρωποι χρησιμοποιούν τη λεγόμενη "κετοδίαιτα" που είναι χαμηλή σε υδατάνθρακες, πρόγραμμα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, για να τους βοηθήσει να μεταβούν σε κέτωση. Πολλοί άνθρωποι αναφέρουν ότι όταν βρίσκονται σε κέτωση, η ικανότητά τους να εστιάζουν και να συγκεντρώνονται είναι σημαντικά αυξημένη. Τα άτομα που κάνουν τακτικά διαλείπουσα νηστεία φτάνουν σε αυτό που είναι γνωστό ως μεταβολική ευελιξία και μπορούν εύκολα να αλλάξουν από την καύση υδατανθράκων όταν τρώνε, στην καύση λίπους (και την παραγωγή κετόνων) ενώ νηστεύουν. Οι Διακοπτόμενοι νηστευτές αναφέρουν επίσης τα ίδια συναισθήματα αυξημένης εστίασης, συγκέντρωσης και ευεξίας με τα άτομα που ακολουθούν δίαιτα κετο.
Τι σχέση έχουν λοιπόν όλα αυτά με τη νόσο του Αλτσχάιμερ;
Το 2016, δημοσιεύτηκε ένα ενδιαφέρον ερευνητικό άρθρο στο Frontiers In Molecular Neuroscience με τίτλο «Μπορούν οι κετόνες να βοηθήσουν στη διάσωση της παροχής καυσίμου του εγκεφάλου στην μετέπειτα ζωή; Επιπτώσεις για τη Γνωστική Υγεία κατά τη Γήρανση και τη Θεραπεία της Νόσου Αλτσχάιμερ.Οι συγγραφείς προτείνουν ότι σε άτομα που συνεχίζουν να αναπτύσσουν Αλτσχάιμερ, υπάρχει ένα έλλειμμα στην ενέργεια του εγκεφάλου που σχετίζεται με τη γλυκόζη που strong>εμφανίζεται πολύ πριν αρχίσουν να εμφανίζουν συμπτώματα της νόσου.
Βασίζουν το σκεπτικό τους σε τέσσερα ευρήματα:
One - Σε άτομα ηλικίας άνω των 64 ετών και που είναι γνωστικά φυσιολογικά στις εξετάσεις, η πρόσληψη γλυκόζης στον μετωπιαίο φλοιό του ο εγκέφαλος είναι χαμηλότερος από εκείνους που είναι νεότεροι.
Δύο - Σε άτομα ηλικίας μικρότερης των 40 ετών αλλά που έχουν είτε γενετικούς παράγοντες είτε παράγοντες κινδύνου στον τρόπο ζωής για τη νόσο του Αλτσχάιμερ, αλλά που είναι επίσης γνωστικά φυσιολογικά, η πρόσληψη γλυκόζης στον μετωπιαίο φλοιό είναι επίσης χαμηλή, σε σύγκριση με υγιή άτομα της ίδιας ηλικιακής ομάδας χωρίς γενετικούς παράγοντες κινδύνου ή παράγοντες κινδύνου στον τρόπο ζωής.
Three - Άτομα που έχουν διαγνωστεί και τα δύο με νόσος Alzheimer (AD ) ή με ήπια γνωστική εξασθένηση (MCI) έχουν την ίδια μειωμένη πρόσληψη γλυκόζης με τις ομάδες της μίας και της δεύτερης παραπάνω, αλλά η πρόσληψη κετονών από τον εγκέφαλό τους είναι ίδια με την ηλικία -αντίστοιχοι έλεγχοι που είναι γνωστικά υγιείς.
Εδώ είναι το σκεπτικό του συγγραφέα μέχρι στιγμής: τα τρία πρώτα ερευνητικά ευρήματα δείχνουν ξεκάθαρα ένα έλλειμμα στη γλυκόζη του εγκεφάλου που προηγείται της μείωσης της γνωστικής ικανότητας και γίνεται ακόμη πιο σοβαρό καθώς η ήπια γνωστική εξασθένηση προχωρά προς τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Αλλά ρίξτε μια ματιά στο τέταρτο εύρημα της έρευνας:
Τέσσερα - Όταν γίνονται παρεμβάσεις που αυξάνουν τη διαθεσιμότητα κετονών στον εγκέφαλο ατόμων που έχουν και τα δύο MCI και AD, βελτιώνεται η γνωστική τους ικανότητα.
Από αυτό, οι συγγραφείς συμπεραίνουν ότι για να αναπτυχθεί μια επιτυχής θεραπευτική προσέγγιση για ήπια γνωστική έκπτωση καθώς και για τη νόσο του Αλτσχάιμερ, αυτή η εξάντληση του ενεργειακού εφοδιασμού του εγκεφάλου πρέπει να ξεπεραστεί. Επειδή η πρόσληψη κετονών από τον εγκέφαλο εξακολουθεί να φαίνεται φυσιολογική σε άτομα με MCI και νόσο Alzheimer, μια παρέμβαση που τροφοδοτεί με κετόνες στον εγκέφαλο φαίνεται πολλά υποσχόμενη ότι θα καθυστερήσει τουλάχιστον την ανάπτυξη , ή την εξέλιξη του Αλτσχάιμερ. Μερικές από αυτές τις παρεμβάσεις είναι η συμπλήρωση με έλαιο MCT (τριγλυκερίδια μέσης αλυσίδας) που έχει αποδειχθεί ότι έχει οφέλη σε άτομα με νόσο του Αλτσχάιμερ και άλλες μέθοδοι όπως η νηστεία, ισχυρή>κετογονική δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαράή μια τακτική δίαιτα στην οποία προστίθενται εστέρες κετόνης ή έλαιο MCT.
Φυσικά, πρέπει να γίνει πολύ περισσότερη έρευνα, αλλά η αύξηση της διαθέσιμης παροχής κετόνης του εγκεφάλου φαίνεται να είναι ένας ασφαλής, υποστηριζόμενος από την έρευνα και καλά ανεκτός τρόπος για να παρακαμφθεί το ενεργειακό έλλειμμα σε άτομα των οποίων οι εγκέφαλοι είναι επιρρεπείς στη νόσο του Αλτσχάιμερ.
βιβλιογραφικές αναφορές:
1. Cunnane S. C., Courchesne-Loyer Α., St-Pierre V., Vandenberghe C., Pierotti Τ., Fortier Μ., et al. (2016). Μπορούν οι κετόνες να αντισταθμίσουν την επιδείνωση της πρόσληψης γλυκόζης από τον εγκέφαλο κατά τη γήρανση; Επιπτώσεις για τον κίνδυνο και τη θεραπεία της νόσου του Αλτσχάιμερ. Αννα. Ν. Υ. Ακαδ. Sci. 1367 12–20. 10.1111/nyas.12999.
2. D’Agostino D. P., Pilla R., Held H. E., Landon C. S., Puchowicz M., Brunengraber H., et al. (2013). Η θεραπευτική κέτωση με εστέρα κετόνης καθυστερεί τις επιληπτικές κρίσεις τοξικότητας οξυγόνου στο κεντρικό νευρικό σύστημα σε αρουραίους. Είμαι. J. Physiol. Κανονικός. Ενσωμάτωση. Comp. Physiol. 304 R829–R836. 10.1152/ajpregu.00506.2012.
3. Freemantle E., Vandal M., Tremblay Mercier J., Plourde M., Poirier J., Cunnane S. C. (2009). Μεταβολική απόκριση σε ένα κετογονικό πρωινό σε υγιείς ηλικιωμένους. J. Nutr. Health Aging 13 293–298. 10.1007/s12603-009-0026-9.
4. Fulop T., Dupuis G., Baehl S., Le Page A., Bourgade K., Frost E., et al. (2015). Από τη φλεγμονή στη γήρανση στην ανοσοπαράλυση: μια ολισθηρή κλίση κατά τη γήρανση για ανοσοπροσαρμογή. Biogerontology 17 147–157. 10.1007/s10522-015-9615-7.
5. Burns C. M., Chen K., Kaszniak A. W., Lee W., Alexander G. E., Bandy D., et al. (2013). Τα υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης στον ορό σχετίζονται με τον εγκεφαλικό υπομεταβολισμό στις περιοχές του Alzheimer. Neurology 80 1557–1564. 10.1212/WNL.0b013e31828f17de.
6. Cahill G. F., Jr. (2006). Ο μεταβολισμός των καυσίμων στην πείνα. Annu. Αιδ. Nutr. 26 1–22. 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.
7. Halestrap A. P., Price N. T. (1999). Οικογένεια μονοκαρβοξυλικών μεταφορέων που συνδέονται με πρωτόνια (MCT): δομή, λειτουργία και ρύθμιση. Biochem. J. 343 (Pt 2), 281–299. 10.1042/0264-6021:3430281.
8. Hennebelle Μ., Courchesne-Loyer Α., St-Pierre V., Vandenberghe C., Castellano C. Α., Fortier Μ., et al. (2016). Προκαταρκτική αξιολόγηση μιας διαφορικής επίδρασης ενός συμπληρώματος πλούσιου σε άλφα-λινολενικό στην κετογένεση και στα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα του πλάσματος σε νέους σε σύγκριση με ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας. Nutrition 16 30040–30045. 10.1016/j.nut.2016.03.025.
9. Hertz L., Chen Y., Waagepetersen H. S. (2015). Επιδράσεις των σωμάτων κετόνης στη νόσο του Alzheimer σε σχέση με τον νευρικό υπομεταβολισμό, την τοξικότητα των βήτα-αμυλοειδών και τη λειτουργία των αστροκυττάρων. J. Neurochem. 134 7–20. 10.1111/jnc.13107.
10. Castellano C. A., Baillargeon J. P., Nugent S., Tremblay S., Fortier Μ., Imbeault Η., et al. (2015α). Τοπικός υπομεταβολισμός γλυκόζης του εγκεφάλου σε νεαρές γυναίκες με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών: πιθανή σύνδεση με ήπια αντίσταση στην ινσουλίνη. PLoS ONE 10:e0144116 10.1371/journal.pone.0144116.
11. Castellano C. Α., Nugent S., Paquet Ν., Tremblay S., Bocti C., Lacombe G., et αϊ. (2015β). Χαμηλότερη πρόσληψη 18F-φθοροδεσοξυγλυκόζης στον εγκέφαλο αλλά φυσιολογικός μεταβολισμός 11C-ακετοξικού σε ήπια άνοια με τη νόσο του Αλτσχάιμερ. J. Alzheimers Dis. 43 1343–1353. 10.3233/JAD-141074.
12. Clarke K., Tchabanenko K., Pawlosky R., Carter E., Todd King M., Musa-Veloso K., et al. (2012). Κινητική, ασφάλεια και ανεκτικότητα του (R)-3-υδροξυβουτυρικού (R)-3-υδροξυβουτυρικού σε υγιή ενήλικα άτομα. Κανονικός. Toxicol. Pharmacol. 63 401–408. 10.1016/j.yrtph.2012.04.008.
13. Courchesne-Loyer Α., St-Pierre V., Hennebelle Μ., Castellano C. Α., Fortier Μ., Tessier D., et al. (2015). Κετογονική ανταπόκριση στη συν-θεραπεία με βεζαφιβράτη και τριακυλογλυκερόλες μέσης αλυσίδας σε υγιείς ανθρώπους. Nutrition 31 1255–1259. 10.1016/j.nut.2015.05.015.
14. Courchesne-Loyer Α., Fortier Μ., Tremblay-Mercier J., Chouinard-Watkins R., Roy Μ., Nugent S., et al. (2013). Διέγερση ήπιας, παρατεταμένης κετοναιμίας από τριακυλογλυκερόλες μέσης αλυσίδας σε υγιείς ανθρώπους: εκτιμώμενη πιθανή συμβολή στον ενεργειακό μεταβολισμό του εγκεφάλου. Nutrition 29 635–640. 10.1016/j.nut.2012.09.009.
15. Cunnane S., Nugent S., Roy Μ., Courchesne-Loyer Α., Croteau Ε., Tremblay S., et al. (2011). Ο μεταβολισμός του εγκεφάλου, η γήρανση και η νόσος του Αλτσχάιμερ. Διατροφή 27 3–20. 10.1016/j.nut.2010.07.021.
