Kann eine NMN-Supplementierung die Alzheimer-Krankheit behandeln?
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Kann eine NMN-Supplementierung die Alzheimer-Krankheit behandeln?

By Nutriop Longevity Februar 24, 2023

Der kognitive Verfall ist ein bedauerlicher Teil des Alterungsprozesses.

Mit zunehmendem Alter steigt unser Risiko, an der Alzheimer-Krankheit (AD) zu erkranken. Die neurodegenerative Erkrankung beeinträchtigt die kognitiven und Gedächtnisfunktionen des Gehirns – und die aktuellen Behandlungsmöglichkeiten sind begrenzt. Heute sind weltweit schätzungsweise 44 Millionen Menschen von AD betroffen.

Obwohl es keine bekannte Heilung für AD gibt, kann eine Nahrungsergänzung möglicherweise das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen oder verhindern. Studien, die beispielsweise zu den Auswirkungen einer Nicotinamid-Mononukleotid-Supplementierung (NMN) bei Mäusen und Ratten durchgeführt wurden, zeigen ein erhebliches Behandlungspotenzial.

In diesem Beitrag untersuchen wir das Potenzial von NMN zur Behandlung von kognitivem Verfall und altersbedingten Krankheiten wie AD. Wir werden diskutieren, was NMN ist, untersuchen, wie es funktioniert, und die Grenzen der aktuellen Forschung darüber untersuchen, wie es die Symptome von AD verbessern könnte.

 

Hintergrundinformationen zur Alzheimer-Krankheit 

  

AD ist eine fortschreitende Hirnerkrankung, die zu neuronalen Schäden und einer Beeinträchtigung der kognitiven Funktion führt. Die Krankheit ist die häufigste Ursache für Demenz und beeinträchtigt das Gedächtnis, die Stimmung und das Verhalten der Patienten.

Die Alzheimer-Krankheit beginnt im Allgemeinen langsam und verschlimmert sich mit der Zeit. Allmählich kann es das tägliche Leben einer Person beeinträchtigen. Zu den frühen Symptomen von AD gehören:

 

- Vergesslichkeit

- Desorientierung

Schwierigkeiten bei der Ausführung von Aufgaben

 

Mit fortschreitenden Symptomen können bei AD-Patienten außerdem folgende Symptome auftreten:

 

Stimmungs- und Verhaltensänderungen

Sprachprobleme

Beeinträchtigtes Urteilsvermögen

 

Obwohl es keine Heilung für AD gibt, können bestimmte Medikamente, Nahrungsergänzungsmittel und andere Behandlungen den Patienten helfen, ihre Symptome in den Griff zu bekommen. Die Forschung ist im Gange – und Studien deuten darauf hin, dass eine NMN-Supplementierung eine Rolle bei der Verhinderung neuronaler Schäden und der Verlangsamung des Fortschreitens von AD spielen könnte.

 

Was ist NMN?

Eine Erinnerung daran, dass Menschen mit zunehmendem Alter anfälliger für neuronale Schäden und kognitiven Verfall werden.

NMN kann möglicherweise dabei helfen, dem entgegenzuwirken. Studien zeigen, dass das natürlich vorkommende Molekül neuroprotektive Wirkungen hat.

NMN wird vom Körper produziert und ist eine Vorstufe von Nicotinamidadenindinukleotid (NAD+): einem Coenzym, das eine wichtige Rolle bei der DNA-Reparatur, dem Energiestoffwechsel und der zellulären Signalübertragung spielt.

NAD+ kommt in allen Körperzellen vor. Ohne sie könnten die Zellen nicht überleben.

 

Bei jungen Menschen ist das kein Problem. Schon früh im Leben verfügen wir über alles NAD+, das wir brauchen. Doch mit der Zeit sinkt der NAD+-Spiegel im Körper deutlich. Dies führt zu Zellschäden, Energiedefiziten und anderen gesundheitlichen Problemen. Experten haben herausgefunden, dass ein Mangel an NAD+ nicht nur zum altersbedingten Rückgang, sondern auch zum Auftreten von Gesundheitsproblemen wie AD beiträgt.

Hier könnte eine Nahrungsergänzung ins Spiel kommen. Durch die Nahrungsergänzung mit NMN gehen Forscher davon aus, dass der Körper seine Produktion von NAD+ steigern und letztendlich den Alterungsprozess verlangsamen kann.

 

NMN als potenzielle Behandlung für AD

Es wurde festgestellt, dass eine NMN-Supplementierung den kognitiven Rückgang bei älteren Mäusen und Ratten mit AD verhindert. Obwohl die Forschung etwas begrenzt ist, können die Ergebnisse durchaus auf den Menschen übertragen werden.

Bestehende Tierstudien sind vielversprechend. Beispielsweise untersuchte eine kürzlich in Innovations in Aging veröffentlichte Studie die Auswirkungen einer NMN-Supplementierung auf die kognitive Funktion bei älteren Mäusen (1). Die Studie konzentrierte sich auf 24 Monate alte Mäuse (das Äquivalent von 70-jährigen Menschen) mit AD. Die Mäuse wurden über zwei Wochen mit NMN behandelt.

Die Forscher fanden heraus, dass die Anpassung des zerebralen Blutflusses (CBF) über die neurovaskuläre Kopplung (NVC) – ein entscheidender Mechanismus, der das Gehirn mit Energiesubstraten aus dem Blut versorgt – dazu beitragen könnte, eine gesunde Gehirnfunktion bei den Mäusen aufrechtzuerhalten.

Umgekehrt führt eine beeinträchtigte NVC zu einem kognitiven Verfall. Und es gibt Hinweise darauf, dass ein Rückgang des NAD+ im Laufe der Zeit das Problem verschlimmern kann. Tatsächlich stellten die Forscher fest, dass die NVC-Reaktionen der älteren Mäuse beeinträchtigt waren – doch sie fanden heraus, dass eine NMN-Supplementierung ihre NVC-Reaktionen wiederherstellen konnte.

Die Studie kam schließlich zu dem Schluss, dass ein Rückgang der NAD+-Versorgung zu einer altersbedingten zerebralen Dysfunktion bei den Mäusen beitrug, die ihren kognitiven Rückgang verstärkte (1). Durch die NMN-Supplementierung verbesserten die Mäuse jedoch ihre Koordination und ihr räumliches Arbeitsgedächtnis. Mit anderen Worten: Sie begannen, einige ihrer AD-Symptome zu überwinden.

Dies stärkt NMN als potenzielle AD-Behandlung oder neuroprotektive Lösung auch für Menschen.

 

Weitere Beweise dafür, dass NMN die Kognition verbessern kann

Eine andere in Brain Research veröffentlichte Studie führte ähnliche Untersuchungen durch – dieses Mal an Ratten mit AD (2). Die Forscher fanden heraus, dass eine NMN-Supplementierung die kognitive Funktion wiederherstellen und die Ansammlung von Amyloid Beta (Aβ) bei kognitiv beeinträchtigten Ratten verringern kann.

Es ist erwähnenswert, dass Aβ ein Protein ist, das sich im Gehirn ansammelt. Aβ-Toxizität ist mit AD verbunden – und die Studie ergab, dass eine NMN-Supplementierung die Aβ-Ansammlung reduzierte. Es trug auch dazu bei, das Überleben der Neuronen zu verbessern, den Energiestoffwechsel zu steigern und die Ansammlung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) zu reduzieren.

ROS ist ein instabiles Molekül, das bei kognitiven Beeinträchtigungen eine Rolle spielt. Der erhöhte NAD+-Spiegel im Gehirn der Ratten förderte eine gesunde Wahrnehmung, indem er ein Protein namens SIRT1 aktivierte und antioxidative Enzyme produzierte.

Das Ergebnis war eine geringere neuronale Schädigung und eine erhöhte kognitive Funktion bei den Ratten (2). Die Ergebnisse legen nahe, dass eine NMN-Supplementierung Ratten mit AD dabei helfen kann, kognitive Schäden zu verhindern und ihre neuronale Gesundheit wiederherzustellen. Dies zeigt, dass eine NMN-Supplementierung als gleichwertige Behandlungsoption für menschliche Patienten mit AD und anderen neurodegenerativen Erkrankungen dienen kann.

 

Abschluss

Es wurde festgestellt, dass eine NMN-Supplementierung bei älteren Mäusen und Ratten mit AD eine neuroprotektive Wirkung hat. Die kognitionsfördernden Wirkungen der NMN-Supplementierung sind das Ergebnis der Aktivierung von SIRT1 und der Förderung antioxidativer Signalwege. Diese Vorteile werden sich wahrscheinlich von Tiermodellen auf menschliche Modelle übertragen lassen – und Menschen dabei helfen, neuronale Schäden im Alter zu verhindern.

In den letzten Jahren stand die NMN-Ergänzung im Rampenlicht als Mittel zur Verhinderung oder Verlangsamung des Alterungsprozesses. Obwohl noch mehr Forschung am Menschen erforderlich ist, ist das Molekül sehr vielversprechend. NMN kann auch das Sehvermögen verbessern , Hörverlust abmildern und die allgemeine physiologische Gesundheit verbessern.

 

Verweise:

 

1. Tarantini, Stefano et al. „NMN rettet die Endothelfunktion und die neurovaskuläre Kopplung und verbessert die kognitive Funktion bei älteren Mäusen.“ Innovation im Alter vol. 4, Zus. 1 (2020): 121. doi.org/10.1093/geroni/igaa057.399.

2. Wang, Xiaonan et al. „Nicotinamid-Mononukleotid schützt vor β-Amyloid-Oligomer-induzierter kognitiver Beeinträchtigung und neuronalem Tod.“ Gehirnforschung Bd. 1643 (2016): 1-9. doi:10.1016/j.brainres.2016.04.060


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