Beyniniz, enerji ihtiyaçları açısından bakımı oldukça "pahalı" bir organdır. Ortalama bir yetişkinde yaklaşık 3 kilo ağırlığında olan bu olağanüstü yapının yaklaşık yüzde 60'ı yağdır ve geri kalan dokuları su, karbonhidrat, protein ve tuzların birleşiminden oluşur. O olmadan muhtemelen siz olamayacağınız beyniniz pahalıdır çünkü tüm vücudunuzun çalışmasını sağlamak için gereken günlük enerjinin yüzde 20'sini tüketir. Bu, tüm vücudunuzla karşılaştırıldığında nispeten küçük boyutuna rağmen.

Peki burada neler oluyor? Beyniniz neden bu kadar enerji domuzu ve bunun ketonlar ve Alzheimer hastalığıyla ne ilgisi var? Beyninizin enerjiyi nasıl kullandığına daha yakından bakalım.

Öncelikle hem vücudun hem de beynin ana yakıt kaynağı olan glikozu inceleyelim. Yunanca "tatlı" anlamına gelen glykys kelimesinden gelen glikoz, basit şeker olarak bilinen bir şekerdir ve karbon, hidrojen ve oksijenden oluşur. Bu şeker, vücudun çoklu enerji ihtiyaçlarına yakıt sağlamak için vücutta kullanılır. Vücudunuz, gıdalardaki fruktoz ve laktoz gibi şekerleri parçalayarak glikoz alabilir ve nişastalı gıdaları da parçalayarak glikoz üretebilir.

Vücudunuz ayrıca karaciğerinizde ve kaslarınızda depolanan glikojenden glikozu kullanılabilir bir forma dönüştürebilir. Bu, "kesmek" anlamına gelen "lizis" kelimesinden glikojenoliz ("GLY-co-gen-OLL-eh-sis" deyin) olarak bilinir.

Vücudunuzun glikoz üretmesinin bir başka yolu da glukoneogenez ("GLUE-co-neo-GEN-eh-sis" deyin) adı verilen bir süreçtir ve muhtemelen bunun yaratılması anlamına geldiğini tahmin edebilirsiniz. yeni glikoz. Bu süreç esas olarak vücudunuzun glikoz üretmek için laktat gibi karbonhidrat olmayan öncü maddeleri kullandığı karaciğerinizde ve böbreklerinizde meydana gelir. Bu glikoz üretimi biçimi özellikle yoğun egzersizden sonra toparlanma sırasında aktiftir.

Vücudunuz, enerji taşıyabilen bir molekül olan ATP'yi (adenosin trifosfat) üretmek için glikozu kullanır. ATP'yi hücrelerinizin para birimi olarak düşünebilirsiniz, çünkü enerjiyi depolar ve parçalandığında yaşam için gerekli tüm hayati süreçlere güç sağlayan enerjiyi açığa çıkarır. Şimdi beyne dönelim.

Beyniniz, vücudunuzun enerjisinin çoğunu tükettiği için güvenilir ve istikrarlı bir enerji kaynağına sahip olmalıdır, aksi takdirde sonuç hücre ölümü ve muhtemelen kalıcı hasar olacaktır. Glikozdan elde edilen bu enerji, uzun süreli anıların oluşumu da dahil olmak üzere bilgilerin beyniniz tarafından işlenmesi için kritik öneme sahiptir. Glikozun iyi yanlarından biri de iyi bir enerji kaynağı olmasıdır, çünkü her glikoz molekülü kayda değer miktarda ATP üretir. Öyle olsa bile, glikoz üretme süreci çok verimli değildir, ancak genellikle hazır olduğundan vücudunuz için çok önemli bir enerji kaynağını temsil eder.

Peki uzun süreli yoğun egzersiz, uzun süre yemek yememe veya hatta diyabet gibi hastalık durumlarında olduğu gibi glikoz seviyeleri düşük olduğunda beyin ne yapar? Yaşam için kritik öneme sahip bir organ için beyninizin alternatif bir yakıt kaynağına sahip olması ve bu yakıtın yağ olması mantıklıdır. Normal anlamda yağ değil, karaciğerde keton cisimleri adı verilen bir şeye parçalanan yağdır.

Ketonlar, beyin için bir enerji kaynağı söz konusu olduğunda açık ara kazanandır çünkü onlar glikozdan çok daha verimli yol, yani molekül başına çok daha fazla ATP üretilir. Ketonlar aynı zamanda "temiz" bir yakıttır, çünkü glikoz metabolizmasına kıyasla çok daha az "kirli" metabolik yan ürün üretirler.

Daha yeni araştırmalar, ketonların sadece yakıtın yanı sıra başka rollere de hizmet ettiği fikrine işaret ediyor. nöronların aktivitesinin düzenleyicileriüzerinde etkileri olan gen ifadesi ve olarak hareket etmek sinyal verme moleküller beyin hücrelerinizde.

Birçok kişi düşük karbonhidratlı "keto diyeti'ni kullandığından, keton üretmek için maraton koşmanıza veya günlerce yemek yemeden gitmenize gerek yoktur. ketosis'e geçmelerine yardımcı olmak için yüksek yağ programı. Birçok kişi ketozis halindeyken odaklanma ve konsantre olma yeteneklerinin belirgin şekilde arttığını bildirmektedir. Düzenli olarak aralıklı oruç tutan kişiler, metabolik esneklik olarak bilinen seviyeye ulaşır ve yemek yerken karbonhidrat yakmak yerine, oruç tutarken yağ yakmaya (ve keton üretmeye) kolaylıkla geçiş yapabilir. Aralıklı olarak oruç tutanlar da keto diyeti uygulayan kişilerle aynı artan odaklanma, konsantrasyon ve refah hislerini bildirmektedir.

 Peki tüm bunların Alzheimer hastalığıyla ne ilgisi var?

2016 yılında Frontiers In Molecular Neuroscience dergisinde "Ketonlar Daha Sonraki Yaşamda Beyin Yakıt Tedariğinin Kurtarılmasına Yardımcı Olabilir mi?" başlıklı ilgi çekici bir araştırma makalesi yayınlandı. Yaşlanma Sırasında Bilişsel Sağlığa Etkiler ve Alzheimer Hastalığının Tedavisi.” Yazarlar, Alzheimer hastalığına yakalanan kişilerde, glikozla ilgili beyin enerjisinde bir eksikliğin olduğunu öne sürüyorlar: Strong>hastalığın semptomlarını göstermeye başlamadan çok önce ortaya çıkıyor.

Muhakemelerini dört bulguya dayandırıyorlar:

Bir - 64 yaşından büyük ve testlerde bilişsel açıdan normal olan kişilerde, beyinlerinin ön korteksinde glikoz alımı Beyin yaşı gençlere göre daha düşüktür.

İki - 40 yaşın altındaki ancak Alzheimer hastalığı için genetik veya yaşam tarzı risk faktörlerine sahip olan ancak Aynı zamanda bilişsel olarak normal olan kişilerin frontal korteksteki glikoz alımı da genetik veya yaşam tarzı risk faktörleri olmayan aynı yaş grubundaki sağlıklı insanlarla karşılaştırıldığında düşüktür.

Üç - Hem Alzheimer hastalığı (AD) tanısı konmuş kişiler ) veya hafif bilişsel bozukluğu (MCI) olan kişiler, yukarıdaki bir ve iki grupla aynı bozulmuş glikoz alımına sahiptir, ancak beyinlerinin keton alımı yaşlarındakiyle aynıdır. -bilişsel olarak sağlıklı olan eşleştirilmiş kontroller.

Yazarın şu ana kadarki mantığı şu şekilde: İlk üç araştırma bulgusu, beyin glikozunda bilişsel yetenekteki düşüşten önce gelen ve hafif bilişsel bozukluk Alzheimer hastalığına doğru ilerledikçe daha da şiddetli hale gelen bir glikoz açığı olduğunu açıkça ortaya koyuyor. Ancak dördüncü araştırma bulgusuna bir göz atın:

Dört - Her ikisine de sahip kişilerin beyinlerinde keton bulunabilirliğini artıran müdahaleler yapıldığında MCI ve AD, bilişsel yetenekleri gelişir.  

Buradan yazarlar, Alzheimer'ın yanı sıra hafif bilişsel gerileme için de başarılı bir terapötik yaklaşım geliştirmek için beynin enerji kaynağındaki bu tükenmenin üstesinden gelinmesi gerektiği sonucuna varıyorlar. HBB ve Alzheimer hastalığı olan kişilerde beynin keton alımı hâlâ normal göründüğünden, beyne keton sağlayan bir müdahale, en azından keton gelişimini geciktirme konusunda ümit verici görünmektedir. veya Alzheimer hastalığının ilerlemesi. Bu müdahalelerden bazıları, Alzheimer hastalığı olan kişilerde faydası olduğu gösterilen MCT yağı (orta zincirli trigliseritler) takviyesi ve oruç gibi diğer yöntemlerdir. güçlü>yüksek yağlı ketojenik diyet veya keton esterleri veya MCT yağının eklendiği düzenli bir diyet.

Elbette yapılacak çok daha fazla araştırma var, ancak beynin mevcut keton arzını artırmak, beyinleri Alzheimer hastalığına yatkın olan kişilerde enerji açığını atlatmanın güvenli, araştırma destekli ve iyi tolere edilen bir yolu gibi görünüyor. 

Referanslar:

1. Cunnane S.C., Courchesne-Loyer A., ​​St-Pierre V., Vandenberghe C., Pierotti T., Fortier M., ve diğerleri. (2016). Ketonlar yaşlanma sırasında beyindeki glikoz alımının bozulmasını telafi edebilir mi? Alzheimer hastalığının riski ve tedavisine ilişkin çıkarımlar. Ann. N. Y. Acad. Bilim. 1367 12–20. 10.1111/nyas.12999.

2. D'Agostino D.P., Pilla R., Held H.E., Landon C.S., Puchowicz M., Brunengraber H., ve diğerleri. (2013). Keton ester ile terapötik ketoz, sıçanlarda merkezi sinir sistemi oksijen toksisitesi nöbetlerini geciktirir. Am. J. Physiol. Düzenli. İntegr. Komp. Fizyol. 304 R829–R836. 10.1152/ajpregu.00506.2012.

3. Freemantle E., Vandal M., Tremblay Mercier J., Plourde M., Poirier J., Cunnane S.C. (2009). Sağlıklı yaşlılarda ketojenik kahvaltıya metabolik yanıt. J. Nutr. Sağlık Yaşlanma 13 293–298. 10.1007/s12603-009-0026-9.

4. Fulop T., Dupuis G., Baehl S., Le Page A., Bourgade K., Frost E., ve diğerleri. (2015). İltihaplı yaşlanmadan bağışıklık felcine: yaşlanma sırasında bağışıklık adaptasyonu için kaygan bir eğim. Biyogerontoloji 17 147–157. 10.1007/s10522-015-9615-7.

5. Burns C.M., Chen K., Kaszniak A.W., Lee W., Alexander G.E., Bandy D., ve diğerleri. (2013). Daha yüksek serum glikoz seviyeleri Alzheimer bölgelerinde serebral hipometabolizma ile ilişkilidir. Nöroloji 80 1557–1564. 10.1212/WNL.0b013e31828f17de.

6. Cahill G.F., Jr. (2006). Açlıkta yakıt metabolizması. Annu. Rev. Nutr. 26 1–22. 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.

7. Halestrap A.P., Price N.T. (1999). Proton bağlı monokarboksilat taşıyıcı (MCT) ailesi: yapı, fonksiyon ve düzenleme. Biyokimya. J. 343(Bölüm 2), 281–299. 10.1042/0264-6021:3430281.

8. Hennebelle M., Courchesne-Loyer A., ​​St-Pierre V., Vandenberghe C., Castellano C.A., Fortier M., ve diğerleri. (2016). Alfa-linolenat bakımından zengin bir takviyenin, yaşlı yetişkinlere kıyasla gençlerde ketogenez ve plazma omega-3 yağ asitleri üzerindeki farklı etkisinin ön değerlendirmesi. Beslenme 16 30040–30045. 10.1016/j.nut.2016.03.025.

9. Hertz L., Chen Y., Waagepetersen H.S. (2015). Keton cisimlerinin Alzheimer hastalığında nöral hipometabolizma, beta-amiloid toksisitesi ve astrosit fonksiyonu ile ilişkili etkileri. J. Neurochem. 134 7–20. 10.1111/jnc.13107.

10. Castellano C.A., Baillargeon J.P., Nugent S., Tremblay S., Fortier M., Imbeault H., ve diğerleri. (2015a). Polikistik over sendromlu genç kadınlarda bölgesel beyin glukoz hipometabolizması: hafif insülin direnciyle olası bağlantı. PLoS ONE 10:e0144116 10.1371/journal.pone.0144116.

11. Castellano C.A., Nugent S., Paquet N., Tremblay S., Bocti C., Lacombe G., ve diğerleri. (2015b). Hafif Alzheimer Hastalığı demansında düşük beyin 18F-Florodeoksiglikoz alımı ancak normal 11C-Asetoasetat metabolizması. J. Alzheimer Hastalığı. 43 1343–1353. 10.3233/JAD-141074.

12. Clarke K., Tchabanenko K., Pawlosky R., Carter E., Todd King M., Musa-Veloso K., ve diğerleri. (2012). Sağlıklı yetişkin deneklerde (R)-3-hidroksibutil (R)-3-hidroksibutiratın kinetiği, güvenliği ve tolere edilebilirliği. Düzenli. Toksikol. Farmakol. 63 401–408. 10.1016/j.yrtph.2012.04.008.

13. Courchesne-Loyer A., ​​St-Pierre V., Hennebelle M., Castellano C.A., Fortier M., Tessier D., ve diğerleri. (2015). Sağlıklı insanlarda bezafibrat ve orta zincirli triasilgliserollerle birlikte tedaviye ketojenik yanıt. Beslenme 31 1255–1259. 10.1016/j.nut.2015.05.015.

14. Courchesne-Loyer A., ​​Fortier M., Tremblay-Mercier J., Chouinard-Watkins R., Roy M., Nugent S., ve diğerleri. (2013). Sağlıklı insanlarda orta zincirli triasilgliseroller tarafından hafif, sürekli ketoneminin uyarılması: beyin enerji metabolizmasına tahmini potansiyel katkı. Beslenme 29 635–640. 10.1016/j.nut.2012.09.009.

15. Cunnane S., Nugent S., Roy M., Courchesne-Loyer A., ​​Croteau E., Tremblay S., ve diğerleri. (2011). Beyin yakıt metabolizması, yaşlanma ve Alzheimer hastalığı. Beslenme 27 3–20. 10.1016/j.nut.2010.07.021.