สมองของคุณเป็นอวัยวะที่ "แพง" มากในการดูแลรักษาในแง่ของความต้องการพลังงาน โครงสร้างที่โดดเด่นนี้ ซึ่งมีน้ำหนักประมาณ 3 ปอนด์ในผู้ใหญ่โดยเฉลี่ย มีไขมันประมาณ 60 เปอร์เซ็นต์ โดยเนื้อเยื่อที่เหลือประกอบด้วยน้ำ คาร์โบไฮเดรต โปรตีน และเกลือ สมองของคุณซึ่งถ้าไม่มีสิ่งใดที่คุณอาจไม่ใช่ตัวคุณนั้นมีราคาแพง เพราะมันใช้พลังงานมากถึง 20 เปอร์เซ็นต์ของพลังงานรายวันที่จำเป็นในการทำให้ร่างกายของคุณทำงานได้ แม้ว่าขนาดจะค่อนข้างเล็กเมื่อเทียบกับทั้งร่างกายก็ตาม
เกิดอะไรขึ้นที่นี่ ทำไมสมองของคุณถึง หมูพลังงาน ขนาดนี้ และสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับคีโตนและโรคอัลไซเมอร์อย่างไร มาดูกันว่าสมองของคุณใช้พลังงานอย่างไร
ขั้นแรก เรามาตรวจสอบกลูโคสซึ่งเป็นแหล่งเชื้อเพลิงหลักสำหรับทั้งร่างกายและสมองกันก่อน กลูโคส มาจากคำภาษากรีก glykys แปลว่า "หวาน" เรียกว่าน้ำตาลเชิงเดี่ยว และประกอบด้วยคาร์บอน ไฮโดรเจน และออกซิเจน น้ำตาลนี้ถูกใช้ทั่วร่างกายเพื่อเป็นเชื้อเพลิงสำหรับความต้องการพลังงานที่หลากหลายของร่างกาย ร่างกายของคุณสามารถรับกลูโคสได้โดยการทำลายน้ำตาล เช่น ฟรุกโตสและแลคโตสที่พบในอาหาร และสามารถสลายอาหารประเภทแป้งเพื่อผลิตกลูโคสได้เช่นกัน
ร่างกายของคุณยังสามารถผลิตกลูโคสจากไกลโคเจนที่สะสมอยู่ในตับและกล้ามเนื้อให้เป็นรูปแบบที่ใช้งานได้ สิ่งนี้เรียกว่า ไกลโคโคโนไลซิส (พูดว่า "GLY-co-gen-OLL-eh-sis") มาจากคำว่า "สลาย" ซึ่งแปลว่า "ตัด"
อีกวิธีที่ร่างกายผลิตกลูโคสคือกระบวนการที่เรียกว่า การสร้างกลูโคส (พูดว่า "GLUE-co-neo-GEN-eh-sis") ซึ่งคุณอาจเดาได้ว่าเป็นการสร้าง กลูโคสใหม่ กระบวนการนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ตับและไต โดยที่ร่างกายของคุณใช้สารตั้งต้นที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต เช่น แลคเตต เพื่อผลิตกลูโคส การผลิตกลูโคสรูปแบบนี้จะออกฤทธิ์เป็นพิเศษเมื่อคุณฟื้นตัวจากการออกกำลังกายอย่างหนัก
ร่างกายของคุณใช้กลูโคสในการผลิต ATP (อะดีโนซีน ไตรฟอสเฟต) ซึ่งเป็นโมเลกุลที่สามารถนำพลังงานได้ คุณสามารถมอง ATP เป็นสกุลเงินของเซลล์ของคุณ เนื่องจากมันกักเก็บพลังงาน และเมื่อมันพังทลาย มันจะปล่อยพลังงานที่ขับเคลื่อนกระบวนการสำคัญทั้งหมดที่จำเป็นสำหรับชีวิต ตอนนี้กลับมาที่สมองแล้ว
เนื่องจากสมองของคุณใช้พลังงานส่วนใหญ่ในร่างกาย สมองของคุณจึงต้องมีแหล่งพลังงานที่เชื่อถือได้และสม่ำเสมอ ไม่เช่นนั้นเซลล์จะตายและอาจเกิดความเสียหายถาวรได้ พลังงานจากกลูโคสนี้มีความสำคัญต่อการประมวลผลข้อมูลโดยสมองของคุณ รวมถึงการสร้างความทรงจำระยะยาว ข้อดีประการหนึ่งของกลูโคสก็คือเป็นแหล่งพลังงานที่ดี เนื่องจากโมเลกุลของกลูโคสแต่ละโมเลกุลผลิต ATP ในปริมาณที่โดดเด่น ถึงกระนั้น กระบวนการผลิตกลูโคสไม่ได้มีประสิทธิภาพมากนัก แต่เป็นแหล่งพลังงานที่สำคัญมากสำหรับร่างกายของคุณ เนื่องจากโดยปกติแล้วจะมีหาได้ง่าย
แต่สมองจะทำอย่างไรเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ เช่น เกิดขึ้นจากการออกกำลังกายอย่างหนักเป็นเวลานาน การไม่ได้รับประทานอาหารเป็นเวลานาน หรือแม้แต่ในสภาวะโรคต่างๆ เช่น โรคเบาหวาน? สำหรับอวัยวะที่มีความสำคัญต่อชีวิต มันสมเหตุสมผลแล้วที่สมองของคุณมีแหล่งเชื้อเพลิงสำรอง และเชื้อเพลิงนั้นคือไขมัน ไม่ใช่ไขมันในความหมายปกติ แต่เป็นไขมันที่ถูกสลายในตับเป็นสิ่งที่เรียกว่า ร่างกายคีโตน
คีโตนเป็นผู้ชนะอย่างชัดเจนเมื่อพูดถึงแหล่งพลังงานสำหรับสมอง เนื่องจากคีโตนสร้างขึ้นโดย วิถีทางที่มีประสิทธิภาพมากกว่ากลูโคส หมายถึง มีการผลิต ATP มากขึ้นต่อโมเลกุล. คีโตนยังเป็นเชื้อเพลิงที่ "สะอาดกว่า" อีกด้วย เนื่องจากพวกมันผลิตผลพลอยได้จากการเผาผลาญที่ "สกปรก" ได้น้อยกว่าการเผาผลาญกลูโคสมาก
งานวิจัยใหม่ๆ ยังชี้ไปที่แนวคิดที่ว่าคีโตนมีบทบาทอื่นๆ นอกเหนือจากเชื้อเพลิง เช่น ทำหน้าที่เป็น หน่วยงานกำกับดูแลกิจกรรมของเซลล์ประสาทซึ่งมีผลกระทบต่อ การแสดงออกของยีน และทำหน้าที่เป็น การส่งสัญญาณ โมเลกุล ในเซลล์สมองของคุณ
คุณไม่จำเป็นต้องวิ่งมาราธอนหรือไปหลายวันโดยไม่กินอาหารเพื่อสร้างคีโตน เนื่องจากหลายๆ คนใช้สิ่งที่เรียกว่า "อาหารคีโต" ซึ่งเป็นคาร์โบไฮเดรตต่ำ โปรแกรมไขมันสูง เพื่อช่วยให้พวกเขาเปลี่ยนเข้าสู่ คีโตซีส หลายๆ คนรายงานว่าเมื่อพวกเขาอยู่ในภาวะคีโตซีส ความสามารถในการมีสมาธิและมีสมาธิจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด คนที่อดอาหารเป็นระยะๆ เป็นประจำจะเข้าถึงสิ่งที่เรียกว่า ความยืดหยุ่นในการเผาผลาญ และสามารถเปลี่ยนจากการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตขณะรับประทานอาหาร เป็นการเผาผลาญไขมัน (และผลิตคีโตน) ขณะอดอาหารได้อย่างง่ายดาย การเร็วขึ้นเป็นระยะๆ ยังรายงานความรู้สึกของการมีสมาธิ สมาธิ และความเป็นอยู่ที่ดีเพิ่มขึ้นเช่นเดียวกันกับผู้ที่รับประทานอาหารคีโต
ทั้งหมดนี้เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์อย่างไร?
ในปี 2016 มีบทความวิจัยที่น่าสนใจตีพิมพ์ใน Frontiers In Molecular Neuroscience ในหัวข้อ “คีโตนสามารถช่วยจัดหาเชื้อเพลิงสมองในบั้นปลายได้หรือไม่? ผลกระทบต่อสุขภาพทางการรับรู้ในช่วงสูงวัยและการรักษาโรคอัลไซเมอร์” ผู้เขียนเสนอว่าในผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ต่อไป มี การขาดดุล ในพลังงานสมองที่เกี่ยวข้องกับกลูโคสที่ <แข็งแกร่ง>แสดงตัวได้ดีก่อนที่จะเริ่มแสดงอาการของโรค
พวกเขาให้เหตุผลโดยอาศัยการค้นพบสี่ประการ:
หนึ่งรายการ - ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 64 ปีและมีสติปัญญาปกติในการทดสอบ การดูดซึมกลูโคสในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าของพวกเขา สมองต่ำกว่าคนอายุน้อยกว่า
สอง - ในผู้ที่มีอายุน้อยกว่า 40 ปี แต่มีปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมหรือการดำเนินชีวิตสำหรับโรคอัลไซเมอร์ แต่ใคร นอกจากนี้ การรับรู้ยังเป็นเรื่องปกติ การดูดซึมกลูโคสในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้ายังต่ำอีกด้วย เมื่อเทียบกับคนที่มีสุขภาพดีในกลุ่มอายุเดียวกันที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมหรือวิถีชีวิต
สาม - ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์ (AD ) หรือ มีความบกพร่องทางสติปัญญาระดับเล็กน้อย (MCI) มีการดูดซึมกลูโคสบกพร่องเช่นเดียวกับกลุ่มในข้อ 1 และ 2 ข้างต้น แต่การดูดซึมคีโตนของสมองจะเท่ากันกับอายุ - การควบคุมที่ตรงกันซึ่งมีสุขภาพทางสติปัญญาดี
เหตุผลที่ผู้เขียนให้เหตุผลจนถึงตอนนี้: ผลการวิจัยสามข้อแรกชี้ให้เห็นอย่างชัดเจนถึงการขาดดุลของกลูโคสในสมอง ซึ่งส่งผลให้ความสามารถทางปัญญาลดลง และรุนแรงยิ่งขึ้นไปอีกเมื่อความบกพร่องทางสติปัญญาระดับเล็กน้อยลุกลามไปสู่โรคอัลไซเมอร์ แต่ลองดูผลการวิจัยครั้งที่สี่:
สี่ - เมื่อมีการแทรกแซงที่เพิ่มความพร้อมของคีโตนในสมองของผู้ที่มีทั้งสองอย่าง MCI และ AD ความสามารถในการรับรู้ดีขึ้น
จากนี้ ผู้เขียนสรุปว่าเพื่อที่จะพัฒนาวิธีการรักษาที่ประสบความสำเร็จสำหรับภาวะการรับรู้ลดลงเล็กน้อยและโรคอัลไซเมอร์ ความเหนื่อยล้าจากการจัดหาพลังงานของสมองจะต้องได้รับการแก้ไข เนื่องจากการดูดซึมคีโตนของสมองยังคงปกติในผู้ที่เป็นโรค MCI และโรคอัลไซเมอร์ การแทรกแซงที่ส่งคีโตนไปยังสมองจึงมีแนวโน้มที่จะชะลอการพัฒนาของ หรือการลุกลามของโรคอัลไซเมอร์ มาตรการบางอย่างเป็นการเสริมด้วย น้ำมัน MCT (ไตรกลีเซอไรด์สายโซ่ขนาดกลาง) ซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีประโยชน์ในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ และวิธีการอื่นๆ เช่น การอดอาหาร การ อาหารคีโตเจนิกที่มีไขมันสูง หรือการรับประทานอาหารปกติที่เติมคีโตนเอสเทอร์หรือน้ำมัน MCT
แน่นอนว่ายังมีงานวิจัยอีกมากที่ต้องทำ แต่การเพิ่มปริมาณคีโตนในสมองดูเหมือนจะเป็นวิธีที่ปลอดภัย มีการวิจัยสนับสนุน และเป็นที่ยอมรับอย่างดีในการหลีกเลี่ยงการขาดพลังงานในผู้ที่สมองเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์
อ้างอิง:
1. Cunnane S. C., Courchesne-Loyer A., St-Pierre V., Vandenberghe C., Pierotti T., Fortier M., และคณะ (2559) คีโตนสามารถชดเชยการดูดซึมกลูโคสในสมองที่ลดลงในช่วงอายุที่มากขึ้นได้หรือไม่? ผลกระทบต่อความเสี่ยงและการรักษาโรคอัลไซเมอร์ แอน. เอ็น.วาย.อคัด. วิทยาศาสตร์ 1367 12–20. 10.1111/nyas.12999.
2. D’Agostino D. P., Pilla R., Held H. E., Landon C. S., Puchowicz M., Brunengraber H., และคณะ (2013) คีโตซีสในการรักษาด้วยคีโตนเอสเทอร์ช่วยชะลออาการชักจากความเป็นพิษของออกซิเจนในระบบประสาทส่วนกลางในหนู เช้า. เจ. ฟิสิออล. ระเบียบ. อินทิเกรต คอมพ์ ฟิสิออล. 304 R829–R836. 10.1152/ajpregu.00506.2012.
3. Freemantle E., Vandal M., Tremblay Mercier J., Plourde M., Poirier J., Cunnane S. C. (2009) การตอบสนองทางเมตาบอลิซึมต่ออาหารเช้าแบบคีโตเจนิกในผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดี เจ. นูทร. สุขภาพสูงวัย 13 293–298 10.1007/s12603-009-0026-9.
4. Fulop T., Dupuis G., Baehl S., Le Page A., Bourgade K., Frost E., และคณะ (2558) ตั้งแต่วัยอักเสบไปจนถึงภูมิคุ้มกันอัมพาต: ความลาดชันระหว่างวัยเพื่อการปรับตัวของภูมิคุ้มกัน วิทยาชีวภาพ 17 147–157 10.1007/s10522-015-9615-7.
5. Burns C. M., Chen K., Kaszniak A. W., Lee W., Alexander G. E., Bandy D., และคณะ (2013) ระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงขึ้นสัมพันธ์กับภาวะเมแทบอลิซึมในสมองในภูมิภาคอัลไซเมอร์ ประสาทวิทยา 80 1557–1564 10.1212/WNL.0b013e31828f17de.
6. เคฮิลล์ จี.เอฟ. จูเนียร์ (2006) การเผาผลาญเชื้อเพลิงในความอดอยาก แอนนู. สาธุคุณนุช.. 26 1–22. 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.
7. Halestrap A. P. ราคา N. T. (1999) ตระกูลตัวขนส่งโมโนคาร์บอกซิเลทที่เชื่อมโยงกับโปรตอน (MCT): โครงสร้าง หน้าที่ และการควบคุม ไบโอเคม เจ. 343(พอยต์ 2), 281–299. 10.1042/0264-6021:3430281.
8. Hennebelle M., Courchesne-Loyer A., St-Pierre V., Vandenberghe C., Castellano C. A., Fortier M., และคณะ (2559) การประเมินเบื้องต้นเกี่ยวกับผลที่แตกต่างของการเสริมที่อุดมด้วยอัลฟ่า-ไลโนเลเนตต่อการสร้างคีโตเจเนซิสและกรดไขมันโอเมก้า 3 ในพลาสมาในเด็กเมื่อเปรียบเทียบกับผู้สูงอายุ โภชนาการ 16 30040–30045. 10.1016/j.nut.2016.03.025.
9. Hertz L., Chen Y., Waagepetersen H. S. (2015) ผลของคีโตนในโรคอัลไซเมอร์สัมพันธ์กับภาวะเมแทบอลิซึมของระบบประสาท ความเป็นพิษของเบต้า-อะไมลอยด์ และการทำงานของแอสโตรไซต์ เจ. นิวโรเคม. 134 7–20. 10.1111/jnc.13107.
10. Castellano C. A. , Baillargeon J. P. , Nugent S. , Tremblay S. , Fortier M. , Imbeault H. , และคณะ (2015ก) ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในระดับภูมิภาคในหญิงสาวที่มีภาวะถุงน้ำรังไข่หลายใบ: การเชื่อมโยงที่เป็นไปได้กับการดื้อต่ออินซูลินระดับเล็กน้อย กรุณาหนึ่ง 10:e0144116 10.1371/journal.pone.0144116.
11. Castellano C. A. , Nugent S. , Paquet N. , Tremblay S. , Bocti C. , Lacombe G. , และคณะ (2015บี) การดูดซึม 18F-Fluorodeoxyglucose ของสมองส่วนล่าง แต่มีการเผาผลาญ 11C-Acetoacetate ปกติในภาวะสมองเสื่อมที่ไม่รุนแรงในโรคอัลไซเมอร์ เจ. อัลไซเมอร์ โรค. 43 1343–1353. 10.3233/JAD-141074.
12. Clarke K. , Tchabanenko K. , Pawlosky R. , Carter E. , Todd King M. , Musa-Veloso K. , และคณะ (2012) จลนพลศาสตร์ ความปลอดภัย และความทนทานของ (R)-3-ไฮดรอกซีบิวทิล (R)-3-ไฮดรอกซีบิวทีเรตในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี ระเบียบ. สารพิษ เภสัช 63 401–408. 10.1016/j.yrtph.2012.04.008.
13. Courchesne-Loyer A., St-Pierre V., Hennebelle M., Castellano C. A., Fortier M., Tessier D., และคณะ (2558). การตอบสนองของ Ketogenic ต่อการบำบัดด้วย bezafibrate และ triacylglycerols สายโซ่ขนาดกลางในมนุษย์ที่มีสุขภาพดี โภชนาการ 31 1255–1259 10.1016/j.nut.2015.05.015.
14. Courchesne-Loyer A. , Fortier M. , Tremblay-Mercier J. , Chouinard-Watkins R. , Roy M. , Nugent S. , และคณะ (2013) การกระตุ้นคีโตนีเมียแบบอ่อนและยั่งยืนโดยไตรอะซิลกลีเซอรอลสายโซ่ขนาดกลางในมนุษย์ที่มีสุขภาพดี: การมีส่วนร่วมโดยประมาณต่อการเผาผลาญพลังงานของสมอง โภชนาการ 29 635–640. 10.1016/j.nut.2012.09.009.
15. Cunnane S. , Nugent S. , Roy M. , Courchesne-Loyer A. , Croteau E. , Tremblay S. , และคณะ (2554) การเผาผลาญพลังงานของสมอง ความชรา และโรคอัลไซเมอร์ โภชนาการ 27 3–20. 10.1016/j.nut.2010.07.021.
