Creierul tău este un organ foarte „scump” de întreținut, în ceea ce privește nevoile sale de energie. Această structură remarcabilă, cântărind aproximativ 3 kilograme la un adult mediu, este de aproximativ 60% grăsime, restul țesuturilor sale fiind alcătuite dintr-o combinație de apă, carbohidrați, proteine ​​și săruri. Creierul tău, fără de care probabil nu ai fi tu, este scump, deoarece consumă 20% din energia zilnică necesară pentru a-ți menține întregul corp în funcțiune. Acest lucru se întâmplă în ciuda dimensiunilor sale relativ mici în comparație cu întregul corp.

Deci, ce se întâmplă aici? De ce este creierul tău un porc de energie și ce legătură are acest lucru cu cetonele și boala Alzheimer? Să aruncăm o privire mai atentă asupra modului în care creierul tău folosește energia.

În primul rând, să examinăm glucoza, care este principala sursă de combustibil atât pentru corp, cât și pentru creier. Glucoza, din cuvântul grecesc glykys care înseamnă „dulce”, este ceea ce este cunoscut sub numele de zahăr simplu și este făcută din carbon, hidrogen și oxigen. Acest zahăr este folosit în întregul corp pentru a furniza combustibil pentru nevoile multiple de energie ale organismului. Corpul tău poate obține glucoză prin descompunerea zaharurilor, cum ar fi fructoza și lactoza, care se găsesc în alimente și poate descompune alimentele cu amidon pentru a produce și glucoză.

Corpul dumneavoastră poate produce, de asemenea, glucoză din glicogenul care este stocat în ficat și mușchi, într-o formă utilizabilă. Aceasta este cunoscută sub numele de glicogenoliza (să spunem „GLY-co-gen-OLL-eh-sis”) de la „lysis” care înseamnă „a tăia”.

Un alt mod în care organismul dumneavoastră produce glucoză este un proces numit gluconeogeneză (să spuneți „GLUE-co-neo-GEN-eh-sis”), despre care probabil puteți ghici că înseamnă crearea glucoză nouă. Acest proces are loc în principal în ficat și rinichi, unde corpul dumneavoastră folosește precursori non-carbohidrați, cum ar fi lactatul, pentru a produce glucoză. Această formă de producție de glucoză este activă în special atunci când vă recuperați după exerciții fizice intense.

Corpul tău folosește glucoză pentru a produce ATP (adenozin trifosfat), care este o moleculă care poate transporta energie. Te poți gândi la ATP ca la moneda celulelor tale, deoarece stochează energie și, atunci când este defalcat, eliberează energie care alimentează toate procesele vitale necesare vieții. Acum înapoi la creier.

Creierul tău, deoarece consumă cea mai mare parte a energiei corpului tău, trebuie să aibă o sursă de energie sigură și constantă, altfel moartea celulelor și probabil deteriorarea permanentă vor fi rezultatul. Această energie din glucoză este critică pentru procesarea informațiilor de către creier, inclusiv pentru formarea amintirilor pe termen lung. Unul dintre lucrurile bune despre glucoză este că este o sursă bună de energie, deoarece fiecare moleculă de glucoză produce o cantitate notabilă de ATP. Chiar și așa, procesul de producere a glucozei nu este foarte eficient, dar reprezintă o sursă foarte importantă de energie pentru corpul tău, deoarece este de obicei ușor disponibilă.

Dar ce face creierul atunci când nivelurile de glucoză sunt scăzute, așa cum se întâmplă în perioade lungi de exerciții intense, fără a mânca pentru o perioadă lungă de timp sau chiar în stări de boală precum diabetul? Pentru un organ care este esențial pentru viață, este logic ca creierul tău să aibă o sursă alternativă de combustibil și acel combustibil este grăsimea. Nu grăsime în sens normal, ci grăsime care a fost descompusă în ficat în ceva numit corpi cetonici.

Cetonele sunt câștigătoarele clare când vine vorba de o sursă de energie pentru creier, deoarece sunt produse de o cale mult mai eficientă decât glucoza, adică se produce mult mai mult ATP per molecul; Cetonele sunt, de asemenea, un combustibil „mai curat”, prin faptul că produc mult mai puțin subproduse metabolice „murdare” decât produce metabolismul glucozei.

Cercetările mai noi indică, de asemenea, ideea că cetonele au alte roluri în afară de pur și simplu combustibil, cum ar fi servirea ca regulatori ai activității neuronilor, având efecte asupra expresia genelor și acționând ca semnalizare molecule în celulele creierului tău.

Nu trebuie să alergi un maraton sau să treci zile fără să mănânci pentru a produce cetone, deoarece mulți oameni folosesc așa-numita „dietă ceto” care este un conținut scăzut de carbohidrați, program bogat în grăsimi, pentru a le ajuta să treacă în cetoză. Mulți oameni raportează că atunci când sunt în cetoză, capacitatea lor de a se concentra și de a se concentra este marcat crescut. Persoanele care practică în mod regulat postul intermitent ajung la ceea ce este cunoscut sub numele de flexibilitate metabolică și pot trece cu ușurință de la arderea carbohidraților atunci când mănâncă la arderea grăsimilor (și producerea de cetone) în timpul postului. De asemenea, rapidurile intermitente raportează aceleași sentimente de concentrare sporită, concentrare și bunăstare ca și persoanele care urmează o dietă keto.

 Deci, ce legătură au toate acestea cu boala Alzheimer?

În 2016, a fost publicat un articol de cercetare intrigant în Frontiers In Molecular Neuroscience intitulat „Can Ketones Help Rescue Brain Fuel Supply in Later Life? Implicații pentru sănătatea cognitivă în timpul îmbătrânirii și tratamentul bolii Alzheimer.” Autorii propun că la persoanele care dezvoltă Alzheimer, există un deficit de energie cerebrală legată de glucoză care apare cu mult înainte de a începe să prezinte simptome ale bolii.

Ei își bazează raționamentul pe patru constatări:

Unul - La persoanele care au peste 64 de ani și care sunt normale din punct de vedere cognitiv la testare, absorbția de glucoză în cortexul frontal al lor. creierul este mai jos decât cei mai tineri.

Doi - La persoanele care au mai puțin de 40 de ani, dar care au factori de risc genetici sau de stil de viață pentru boala Alzheimer, dar care sunt, de asemenea, normale din punct de vedere cognitiv, absorbția de glucoză în cortexul frontal este, de asemenea, scăzută, în comparație cu persoanele sănătoase din aceeași grupă de vârstă fără factorii de risc genetici sau de stil de viață.

Trei - Persoane care au fost diagnosticate ambele cu boala Alzheimer (AD ) sau cu deficiență cognitivă ușoară (MCI) au aceeași afectare a absorbției de glucoză ca și grupurile din unul și doi de mai sus, dar absorbția de cetone de către creier este aceeași ca și în vârstă - controale potrivite care sunt sănătoase din punct de vedere cognitiv.

Iată unde se află până acum raționamentul autorului: primele trei descoperiri ale cercetării sugerează în mod clar un deficit de glucoză din creier care precede scăderea capacității cognitive și devine și mai severă pe măsură ce deficiența cognitivă ușoară progresează spre boala Alzheimer. Dar aruncați o privire la a patra constatare a cercetării:

Patru - Când se fac intervenții care crește disponibilitatea cetonelor în creierul ale persoanelor care au ambele MCI și AD, abilitatea lor cognitivă se îmbunătățește.  

Din aceasta, autorii concluzionează că, pentru a dezvolta o abordare terapeutică de succes pentru declinul cognitiv ușor, precum și pentru boala Alzheimer, această epuizare a aprovizionării cu energie a creierului trebuie depășită. Deoarece absorbția de cetone de către creier pare să fie încă normală la persoanele cu MCI și boala Alzheimer, o intervenție care furnizează cetone creierului pare promițătoare să întârzie cel puțin dezvoltarea , sau progresia bolii Alzheimer. Unele dintre aceste intervenții sunt suplimentarea cu ulei MCT (trigliceride cu lanț mediu) care s-a dovedit a avea beneficii la persoanele cu boala Alzheimer și alte metode precum postul, un dietă cetogenă bogată în grăsimi sau o dietă obișnuită la care se adaugă esteri cetonici sau ulei MCT.

Desigur, sunt mult mai multe cercetări de făcut, dar creșterea rezervei de cetone disponibile din creier pare a fi o modalitate sigură, susținută de cercetare și bine tolerată de a ocoli deficitul de energie la persoanele al căror creier este predispus la boala Alzheimer. 

Referințe:

1. Cunnane S. C., Courchesne-Loyer A., ​​St-Pierre V., Vandenberghe C., Pierotti T., Fortier M., et al. (2016). Pot cetonele să compenseze deteriorarea absorbției de glucoză din creier în timpul îmbătrânirii? Implicații pentru riscul și tratamentul bolii Alzheimer. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1367 12–20. 10.1111/nyas.12999.

2. D’Agostino D. P., Pilla R., Held H. E., Landon C. S., Puchowicz M., Brunengraber H., et al. (2013). Cetoza terapeutică cu esterul cetonic întârzie crizele de toxicitate a oxigenului la nivelul sistemului nervos central la șobolani. A.m. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 304 R829–R836. 10.1152/ajpregu.00506.2012.

3. Freemantle E., Vandal M., Tremblay Mercier J., Plourde M., Poirier J., Cunnane S. C. (2009). Răspunsul metabolic la un mic dejun ketogenic la vârstnicii sănătoși. J. Nutr. Sănătate Îmbătrânire 13 293–298. 10.1007/s12603-009-0026-9.

4. Fulop T., Dupuis G., Baehl S., Le Page A., Bourgade K., Frost E., et al. (2015). De la îmbătrânire inflamatorie la paralizie imună: o pantă alunecoasă în timpul îmbătrânirii pentru adaptarea imună. Biogerontologie 17 147–157. 10.1007/s10522-015-9615-7.

5. Burns C. M., Chen K., Kaszniak A. W., Lee W., Alexander G. E., Bandy D. și colab. (2013). Nivelurile mai ridicate ale glucozei serice sunt asociate cu hipometabolismul cerebral în regiunile Alzheimer. Neurologie 80 1557–1564. 10.1212/WNL.0b013e31828f17de.

6. Cahill G. F., Jr. (2006). Metabolismul combustibilului în înfometare. Annu. Rev. Nutr. 26 1–22. 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.

7. Halestrap A. P., Price N. T. (1999). Familia transportorului de monocarboxilat legat de protoni (MCT): structură, funcție și reglare. Biochim. J. 343(Pt 2), 281–299. 10.1042/0264-6021:3430281.

8. Hennebelle M., Courchesne-Loyer A., ​​St-Pierre V., Vandenberghe C., Castellano C. A., Fortier M., et al. (2016). Evaluarea preliminară a efectului diferențial al unui supliment bogat în alfa-linolenat asupra cetogenezei și a acizilor grași omega-3 din plasmă la tineri în comparație cu adulții în vârstă. Nutriție 16 30040–30045. 10.1016/j.nut.2016.03.025.

9. Hertz L., Chen Y., Waagepetersen H. S. (2015). Efectele corpilor cetonici în boala Alzheimer în legătură cu hipometabolismul neuronal, toxicitatea beta-amiloidului și funcția astrocitelor. J. Neurochem. 134 7–20. 10.1111/jnc.13107.

10. Castellano C. A., Baillargeon J. P., Nugent S., Tremblay S., Fortier M., Imbeault H., et al. (2015a). Hipometabolismul regional al glucozei cerebrale la femeile tinere cu sindrom de ovar polichistic: posibilă legătură cu rezistența ușoară la insulină. PLoS ONE 10:e0144116 10.1371/journal.pone.0144116.

11. Castellano C. A., Nugent S., Paquet N., Tremblay S., Bocti C., Lacombe G., et al. (2015b). Absorbția creierului inferior de 18F-fluorodeoxiglucoză, dar metabolismul normal al 11C-acetoacetat în demența ușoară a bolii Alzheimer. J. Alzheimer Dis. 43 1343–1353. 10.3233/JAD-141074.

12. Clarke K., Tchabanenko K., Pawlosky R., Carter E., Todd King M., Musa-Veloso K., et al. (2012). Cinetica, siguranța și tolerabilitatea (R)-3-hidroxibutil (R)-3-hidroxibutiratului la subiecții adulți sănătoși. Regul. Toxicol. Pharmacol. 63 401–408. 10.1016/j.yrtph.2012.04.008.

13. Courchesne-Loyer A., ​​St-Pierre V., Hennebelle M., Castellano C. A., Fortier M., Tessier D., et al. (2015). Răspunsul cetogenic la cotratamentul cu bezafibrat și triacilgliceroli cu lanț mediu la oameni sănătoși. Nutriție 31 1255–1259. 10.1016/j.nut.2015.05.015.

14. Courchesne-Loyer A., ​​Fortier M., Tremblay-Mercier J., Chouinard-Watkins R., Roy M., Nugent S., et al. (2013). Stimularea cetonemiei ușoare și susținute de către triacilglicerolii cu lanț mediu la oameni sănătoși: contribuția potențială estimată la metabolismul energetic al creierului. Nutriție 29 635–640. 10.1016/j.nut.2012.09.009.

15. Cunnane S., Nugent S., Roy M., Courchesne-Loyer A., ​​Croteau E., Tremblay S., et al. (2011). Creierul alimentează metabolismul, îmbătrânirea și boala Alzheimer. Nutriție 27 3–20. 10.1016/j.nut.2010.07.021.