Le nicotinamide adénine dinucléotide (NAD), un puissant composé naturel présent dans chaque cellule du corps humain, sert de coenzyme critique qui alimente les réactions biochimiques vitales et est essentiel au fonctionnement et à la réparation cellulaires optimaux. Comme tant d’autres composés corporels, les niveaux de NAD diminuent avec l’âge et ce déclin contribue à bon nombre des changements souvent inquiétants que vous êtes susceptible de ressentir en vieillissant, comme une diminution du fonctionnement cognitif, une réduction de la densité osseuse et un déclin. en force musculaire.

Aussi importante que soit la conservation de la densité osseuse et de la force musculaire pour votre bien-être à mesure que vous vieillissez, c’est la préservation, et peut-être même la perspective d’un rajeunissement du fonctionnement cognitif, qui est susceptible d’occuper la première place sur votre liste de préoccupations. La supplémentation pour augmenter votre niveau de NAD a un large éventail d’effets anti-âge puissants, notamment la promotion de la santé cérébrale.

Mais comment le NAD agit-il dans votre corps pour protéger votre cerveau et des niveaux optimaux de ce composé vital pourraient-ils même inverser certains des effets cognitifs du vieillissement ?

L'Unité Neurovasculaire ou NVU

Des recherches récentes montrent de plus en plus clairement que les cellules de votre cerveau et leur santé n’existent pas de manière isolée. Lorsque les scientifiques parlent de maintenir le cerveau en bonne santé, ils font en réalité référence au concept relativement nouveau de NVU ou unité neurovasculaire. Le NVU est l'interface entre les cellules de votre cerveau (neurones) et les vaisseaux sanguins qui alimentent votre cerveau.

Les scientifiques croyaient autrefois que l'approvisionnement en sang du cerveau et le cerveau lui-même étaient deux entités complètement distinctes. Il s'ensuit que les chercheurs pensaient également que les maladies « neurodégénératives » comme la maladie d'Alzheimer et les maladies « cérébrovasculaires » comme un accident vasculaire cérébral provoqué par une rupture ou une occlusion du cerveau un vaisseau sanguin étaient des processus totalement indépendants.

Le concept même du NVU remet complètement en question cette hypothèse et embrasse l’idée d’une relation complexe, symbiotique et mutuellement bénéfique entre les cellules cérébrales et les vaisseaux sanguins cérébraux, tant dans le domaine de la santé que dans celui de la maladie. Le NVU sert d’« interface » en forme de réseau entre votre cerveau et les principaux vaisseaux sanguins qui l’alimentent et se compose de microvaisseaux cérébraux qui reçoivent un apport neuronal constant via les signaux des neurones.

Ces cellules neuronales spécialisées comprennent des structures spécialisées telles que les pieds astrocytes, des membranes cellulaires microscopiques qui recouvrent la surface des microvaisseaux ; ainsi que les péricytes, cellules incrustées dans les parois capillaires ; et les microglies périvasculaires qui nettoient constamment le système nerveux central à la recherche d'agents pathogènes infectieux, de neurones endommagés et de plaques. De plus, le réseau contribue à la stabilité de la barrière hémato-encéphalique, au remodelage de la microcirculation cérébrale ainsi qu’au contrôle et à l’élimination des cellules inflammatoires circulantes.

Les recherches menées au cours de la dernière décennie démontrent sans aucun doute que non seulement la NVU est un système incroyablement sophistiqué, multidimensionnel et hautement orchestré, mais que le développement des maladies neurodégénératives ainsi que des maladies cérébrovasculaires trouvent leur origine dans une pathologie issue de l'unité neurovasculaire. À mesure que vous vieillissez, les caractéristiques physiques et la fonction des cellules qui composent la NVU se dégradent, tout comme tous les processus cérébraux essentiels dans lesquels elles sont impliquées.

NAD et le NVU

Alors, où le NAD intervient-il dans tout cela ? Nous avons discuté ailleurs - cliquez ici - du rôle crucial du NAD dans la performance des sirtuines (disons « monsieur-TWO-ins »), une famille de protéines connues sous le nom de gènes de longévité, qui régulent le vieillissement cellulaire, ainsi que la fonction mitochondriale. et l'inflammation entre autres processus.

Il existe également de nouvelles preuves indiquant que le vieillissement vasculaire (vaisseau sanguin) s'accompagne également d'une diminution des taux de NAD. Les chercheurs ont démontré de manière concluante sur des modèles murins que le traitement au NAD confère de puissants effets anti-âge sur le système neurovasculaire, notamment une augmentation du flux sanguin vers le cerveau ainsi qu'une amélioration des performances cognitives. Mais ce qui est encore plus étonnant est la preuve que le traitement de cellules vasculaires de rats âgés (l'âge biologique des souris âgées de 24 mois correspond à celui des humains âgés d'environ  60 ans) qui ont été traitées avec du NMN pendant cinq jours a montré une restauration du NAD jeune. niveaux et retour de la fonction mitochondriale.

Une étude très récente publiée dans Geroscience (avril 2020) a été conçue pour tester l’idée selon laquelle la déplétion du NAD due au vieillissement, comme on l’observe dans le NVU, résulte d’une dérégulation de gènes importants pour la fonction neurovasculaire normale. Les chercheurs ont également cherché s’ils pouvaient trouver des preuves que les souris âgées dont le système neurovasculaire avait été restauré grâce au traitement par NMN se sont améliorées grâce à l’effet positif du NMN sur leurs gènes SIRT-1.

Les chercheurs ont identifié 590 gènes qui présentaient une expression dégradée chez les souris âgées et 204 de ces gènes ont été restaurés à des niveaux compatibles avec les jeunes souris après un traitement au NMN. En outre, la recherche a également montré que les niveaux accrus de NAD augmentaient l'activation de SIRT1 dans le NVU et constituent la première étude à démontrer que le traitement par NMN chez des souris âgées inverse dans une large mesure les changements inflammatoires et de dysfonctionnement cellulaire liés à l'âge observés dans la microcirculation cérébrale. .

Les sirtuines, en particulier SIRT1, ne fonctionnent pas correctement sans des niveaux adéquats de NAD+. Comme le NAD+ diminue naturellement avec l’âge, il est d’une importance vitale d’augmenter la disponibilité de cette puissante coenzyme anti-âge. Comme nous l’avons conseillé par le passé, vous pouvez augmenter votre niveau de NAD+ en utilisant une restriction calorique ou un régime strict de jeûne intermittent, mais pour la plupart des gens, ces méthodes ne sont tout simplement pas durables.

Il y a eu de nombreuses discussions au sein de la communauté scientifique sur la difficulté de traduire les progrès de la recherche produits à partir de modèles animaux (souris) en essais cliniques réels sur l'homme. Cette difficulté est due en partie à l'extrême variabilité avec laquelle les sujets humains réagissent à diverses interventions anti-âge, qu'il s'agisse de médicaments, d'exercices, de suppléments ou de modifications alimentaires telles que la restriction calorique. 

Une étude récente (2020) d’études cliniques humaines financées par des fonds privés et publics et menées à l’échelle mondiale a révélé que la supplémentation en précurseurs de NAD+ est une stratégie interventionnelle prometteuse à la fois pour retarder le vieillissement et pour réduire les maladies associées à l’âge. Des essais cliniques récents sur l'homme ont également montré qu'une supplémentation chronique en NR est bien tolérée et stimule le NAD+ chez les sujets adultes d'âge moyen et plus âgés. 

Comment augmenter vos niveaux de NAD+

Prendre un supplément NAD+ de haute qualité est le moyen le plus fiable et le plus efficace d’augmenter vos niveaux de NAD. Il existe des preuves que pour certains types de cellules, le NAD+ et le NADH peuvent être directement importés dans les cellules. Mais dans d’autres types de cellules, il semble y avoir une dépendance à l’importation de précurseurs NAD+ (tels que le NMN) dans la cellule avant qu’elle ne soit convertie en molécule active. Cela peut donc être une raison pour laquelle vous voudrez peut-être envisager de prendre plus d’un type de cellules. Supplément NAD+.

Vous pouvez trouver ici des informations complètes sur tous nos suppléments NAD+ , y compris NAD+ ainsi que son précurseur NMN. Prise quotidiennement, la supplémentation en NAD+ augmentera vos niveaux de cette puissante coenzyme et vous assurera la meilleure protection contre les effets du processus de vieillissement, y compris les effets néfastes du vieillissement sur votre système neurovasculaire. À votre santé cognitive !

Les références:

1. Ladecola C. L'unité neurovasculaire arrive à maturité : un voyage à travers le couplage neurovasculaire dans la santé et la maladie, (2017)  Neuron,  96  (1) , pp. 17-42.
2. Kiss T & Nyúl-Tóth Á et al. La supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) favorise le rajeunissement neurovasculaire chez les souris âgées : empreinte transcriptionnelle de l'activation de SIRT1, protection mitochondriale, effets anti-inflammatoires et anti-apoptotiques. Géroscience. 2020 avril;42(2):527-546. est ce que je: 10.1007/s11357-020-00165-5. Publication en ligne du 13 février 2020. PMID : 32056076 ; PMCID : PMC7206476.
3. Tarantini S & Valcarcel-Ares MN et al. La supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) sauve la fonction endothéliale cérébromicrovasculaire et les réponses de couplage neurovasculaire et améliore la fonction cognitive chez les souris âgées. Rédox Biol. Juin 2019 ; 24 : 101192. est ce que je: 10.1016/j.redox.2019.101192. Publication en ligne du 10 avril 2019. PMID : 31015147 ; PMCID : PMC6477631.
4. Gonzalez-Freire, M., Diaz-Ruiz, A. et al. La voie à suivre pour les interventions en matière de santé et de durée de vie, Aging Research Reviews, Volume 59, 2020, doi.org/10.1016/j.arr.2020.101037.
5. Martens, CR & Denman et al. La supplémentation chronique en nicotinamide riboside est bien tolérée et élève le NAD (+) chez les adultes en bonne santé d'âge moyen et plus âgés. Nat. Commun., 9 (2018), p. 1286, 10.1038/s41467-018-03421-7.