La supplémentation en NMN peut-elle traiter la maladie d'Alzheimer ?
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La supplémentation en NMN peut-elle traiter la maladie d'Alzheimer ?

By Nutriop Longevity 24 février 2023

Le déclin cognitif est une partie malheureuse du processus de vieillissement.

À mesure que nous vieillissons, notre risque de maladie d'Alzheimer (MA) augmente. Ce trouble neurodégénératif affecte les fonctions cognitives et mnésiques du cerveau – et les options de traitement actuelles sont limitées. Aujourd'hui, on estime que la MA touche 44 millions de personnes dans le monde.

Bien qu'il n'existe pas de remède connu pour la MA, une supplémentation pourrait ralentir ou prévenir la progression de la maladie. Des études menées sur les effets de la supplémentation en mononucléotide de nicotinamide (NMN) chez les souris et les rats, par exemple, révèlent un potentiel de traitement significatif.

Dans cet article, nous examinerons le potentiel du NMN en tant que traitement pour le déclin cognitif et les maladies liées à l'âge telles que la MA. Nous discuterons de ce qu'est le NMN, examinerons son fonctionnement et explorerons les limites des recherches actuelles sur la manière dont il pourrait améliorer les symptômes de la MA.

 

Contexte sur la maladie d'Alzheimer 

  

La MA est un trouble cérébral progressif entraînant des lésions neuronales et une altération des fonctions cognitives. La maladie est la cause la plus courante de démence – affectant la mémoire, l'humeur et le comportement des patients.

La maladie d'Alzheimer commence généralement lentement et s'aggrave avec le temps. Graduellement, elle peut perturber la vie quotidienne d'une personne. Les premiers symptômes de la MA incluent :

 

- L'oubli

- Désorientation

Difficulté à accomplir des tâches

 

À mesure que les symptômes progressent, les patients atteints de la maladie d'Alzheimer peuvent également éprouver :

 

Changements d'humeur et de comportement

Problèmes de langue

Jugement altéré

 

Bien qu'il n'existe pas de remède pour la MA, certains médicaments, suppléments et autres traitements peuvent aider les patients à gérer leurs symptômes. La recherche est en cours – et des études indiquent que la supplémentation en NMN pourrait jouer un rôle dans la prévention des dommages neuronaux et le ralentissement de la progression de la MA.

 

Qu'est-ce que le NMN ?

Un rappel que, à mesure qu'une personne vieillit, elle devient plus susceptible aux dommages neuronaux et au déclin cognitif.

Le NMN pourrait être en mesure de contrer cela. Des études montrent que cette molécule naturellement présente a des effets neuroprotecteurs.

Produit par le corps, le NMN est un précurseur du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) : une coenzyme qui joue un rôle important dans la réparation de l'ADN, le métabolisme énergétique et la signalisation cellulaire.

Le NAD+ se trouve dans toutes les cellules du corps. Sans lui, les cellules ne pourraient pas survivre.

 

Ce n'est pas un problème chez les jeunes. Au début de la vie, nous avons tout le NAD+ dont nous avons besoin. Cependant, avec le temps, le niveau de NAD+ dans le corps diminue considérablement. Cela conduit à des dommages cellulaires, des carences énergétiques et d'autres problèmes de santé. Les experts ont découvert qu'un manque de NAD+ contribue non seulement au déclin lié à l'âge, mais aussi à l'apparition de conditions de santé comme la MA.

C'est là que la supplémentation peut intervenir. En se supplémentant en NMN, les chercheurs pensent que le corps peut augmenter sa production de NAD+ et finalement ralentir le processus de vieillissement.

 

NMN comme traitement potentiel pour la MA

Il a été constaté que la supplémentation en NMN prévient le déclin cognitif chez les souris et les rats âgés atteints de MA. Bien que la recherche soit quelque peu limitée, les résultats pourraient bien se traduire chez les êtres humains.

Les études animales existantes montrent un grand potentiel. Par exemple, une étude récente publiée dans Innovations in Aging a exploré les effets de la supplémentation en NMN sur la fonction cognitive chez des souris âgées (1). L'étude s'est concentrée sur des souris âgées de 24 mois (l'équivalent de 70 ans chez l'être humain) atteintes de MA. Les souris ont été traitées avec du NMN pendant deux semaines.

Les chercheurs ont découvert que l'ajustement du flux sanguin cérébral (FSC) via le couplage neurovasculaire (CNV) – un mécanisme crucial qui fournit au cerveau des substrats énergétiques provenant du sang – pourrait aider à maintenir une fonction cérébrale saine chez les souris.

Une NVC altérée, en revanche, conduit à un déclin cognitif. Et il existe des preuves qu'une diminution de NAD+ au fil du temps peut aggraver le problème. En fait, les chercheurs ont observé que les réponses NVC des souris âgées étaient altérées – cependant, ils ont constaté que la supplémentation en NMN pouvait restaurer leurs réponses NVC.

L'étude a finalement déterminé qu'une diminution de l'approvisionnement en NAD+ contribuait à la dysfonction cérébrale liée à l'âge chez les souris, ce qui amplifiait leur déclin cognitif (1). Cependant, avec une supplémentation en NMN, les souris ont amélioré leur coordination et leur mémoire de travail spatiale. En d'autres termes, elles ont commencé à surmonter certains de leurs symptômes de la maladie d'Alzheimer.

Cela renforce le NMN en tant que traitement potentiel de la maladie d'Alzheimer ou solution neuroprotectrice pour les êtres humains.

 

Davantage de preuves que le NMN peut améliorer la cognition

Une autre étude publiée dans Brain Research a mené des recherches similaires – cette fois sur des rats atteints de MA (2). Les chercheurs ont découvert que la supplémentation en NMN pouvait restaurer la fonction cognitive et diminuer l'accumulation de bêta-amyloïde (Aβ) chez les rats cognitivement déficients.

Il convient de noter que l'Aβ est une protéine qui s'accumule dans le cerveau. La toxicité de l'Aβ est liée à la maladie d'Alzheimer (AD) – et l'étude a révélé que la supplémentation en NMN réduisait l'accumulation d'Aβ. Elle a également contribué à améliorer la survie des neurones, à augmenter le métabolisme énergétique et à réduire l'accumulation d'espèces réactives de l'oxygène (ROS).

Les ROS sont des molécules instables qui jouent un rôle dans les troubles cognitifs. Les niveaux accrus de NAD+ dans le cerveau des rats ont favorisé une cognition saine en activant une protéine appelée SIRT1 et en produisant des enzymes antioxydantes.

Le résultat a été une réduction des dommages neuronaux et une augmentation de la fonction cognitive chez les rats (2). Les résultats suggèrent que la supplémentation en NMN peut aider les rats atteints de MA à prévenir les dommages cognitifs et à restaurer leur santé neuronale. Cela montre que la supplémentation en NMN pourrait servir d'option de traitement équivalente pour les patients humains atteints de MA et d'autres maladies neurodégénératives.

 

Conclusion

Il a été constaté que la supplémentation en NMN offre des effets neuroprotecteurs chez les souris et les rats âgés atteints de MA. Les effets enrichissants pour la cognition de la supplémentation en NMN sont le résultat de l'activation de SIRT1 et de la promotion des voies anti-oxydantes. Ces bénéfices se traduiront probablement des modèles animaux aux modèles humains – aidant ainsi les personnes à prévenir les dommages neuronaux en vieillissant.

Ces dernières années, la supplémentation en NMN a été mise en avant comme un moyen de prévenir ou de ralentir le processus de vieillissement. Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires sur les êtres humains, la molécule offre de grandes promesses. Le NMN peut également améliorer la vue, atténuer la perte auditive et améliorer la santé physiologique globale.

 

Références:

 

1. Tarantini, Stefano et al. « NMN sauve la fonction endothéliale et le couplage neurovasculaire, améliorant la fonction cognitive chez les souris âgées. » Innovation in Aging vol. 4, supp. 1 (2020) : 121. doi.org/10.1093/geroni/igaa057.399.

2. Wang, Xiaonan et al. « Le mononucléotide de nicotinamide protège contre l'altération cognitive et la mort neuronale induites par les oligomères de β-amyloïde. » Brain research vol. 1643 (2016) : 1-9. doi:10.1016/j.brainres.2016.04.060


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