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Urolithine A : un joyau caché dans votre alimentation qui améliore la santé et ralentit le vieillissement

By Massimo Cerquetti mai 17, 2023

Percer les mystères du corps humain et du processus de vieillissement est un voyage scientifique continu. Une avancée significative dans ce voyage a été la découverte de l'Urolithine A (UA), un composé naturel prometteur pour améliorer la santé et ralentir vieillissement.

L'UA, identifié pour la première fois comme métabolite chez le rat en 1980, est un produit des polyphénols présents dans divers aliments comme les grenades, les baies et les noix. Ce ne sont pas notre corps mais nos bactéries intestinales qui convertissent ces polyphénols complexes en UA. Cette conversion remarquable ne se produit toutefois que chez environ 40 % de la population âgée, ce qui fait des producteurs d’agriculture biologique un club plutôt exclusif. La capacité à produire de l’UA repose sur un microbiome intestinal approprié, qui peut varier en fonction de l’âge, de l’état de santé et de l’apport alimentaire.

Alors que le monde est aux prises avec les défis liés au vieillissement de la population, les interventions nutritionnelles sont devenues un point central pour de nombreux chercheurs. Cela a conduit à un intérêt accru pour la compréhension du rôle de l'UA dans la santé et le vieillissement, ainsi que pour les avantages potentiels d'une supplémentation directe en UA.

Les impacts positifs de l'UA sur les problèmes de santé liés au vieillissement naturel et aux maladies évolutives liées au vieillissement ont été démontrés dans diverses études précliniques in vivo. Ces études mettent en évidence les mécanismes moléculaires par lesquels l’UA lutte contre les caractéristiques du vieillissement, suscitant ainsi un intérêt pour son potentiel en tant qu’intervention nutritionnelle chez l’homme.

Alors, comment l'UA opère-t-elle sa magie ? La clé réside dans son impact constant sur la santé des mitochondries, observé chez plusieurs espèces, y compris les cellules. , les vers, les souris et les humains. Les mitochondries sont le moteur de nos cellules, et l’UA s’efforce d’améliorer leur santé en favorisant la mitophagie – le processus d’élimination et de recyclage des mitochondries dysfonctionnelles. Cette fonction est particulièrement cruciale car la mitophagie a tendance à faiblir avec l’âge et dans diverses maladies liées à l’âge. En rétablissant des niveaux appropriés de mitophagie, l’UA présente une stratégie prometteuse pour lutter contre le déclin de la fonction des organes lié à l’âge.

La mitophagie démarre lorsque les mitochondries sont endommagées ou exposées à des inducteurs externes de mitophagie. Le processus se déroule via plusieurs voies, qui peuvent toutes être activées par l’UA. L’une de ces voies implique la kinase 1 induite par le PTEN (PINK1) et la Parkin. Lorsque cette voie est déclenchée, PINK1 se stabilise et recrute Parkin, conduisant à l'ubiquitination des protéines mitochondriales. Ces protéines, servant désormais de sites d'accueil pour les protéines adaptatrices comme la protéine LC3 associée aux microtubules et les membranes des phagosomes, sont ensuite englouties par la membrane du phagophore et fusionnent avec les lysosomes pour la clairance des organites.

Il existe également des voies de mitophagie indépendantes de PINK1-Parkin, qui activent des protéines mitochondriales telles que BNIP3, NIX et FUNDC1. Ces protéines recrutent directement LC3 pour favoriser la formation d'autophagosomes. Toutes ces voies contribuent en fin de compte à l’élimination efficace des mitochondries dysfonctionnelles, améliorant ainsi la santé cellulaire et luttant contre le vieillissement.

 

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Inflammation
Inflammation : c'est un mot que nous connaissons tous, et pourtant, ses implications sont considérables. Cette réponse biologique est généralement associée au mécanisme de défense de l'organisme contre les blessures ou les infections. Cependant, lorsque cette réponse se prolonge, elle peut conduire à une inflammation chronique, qui est associée à diverses maladies liées à l'âge et au déclin général de la fonction cellulaire lié au vieillissement. Cette inflammation persistante et de faible intensité a même gagné un nouveau nom dans le monde médical : « inflammation-vieillissement ».

Maintenant, imaginez si nous pouvions diminuer cette réponse inflammatoire néfaste ? Le composé naturel Urolithine A (UA) a montré des résultats prometteurs dans la réduction de l'inflammation et potentiellement améliorer la santé dans nos années crépusculaires.

L’UA s’est fait un nom pour la première fois dans la lutte contre l’inflammation dans une étude impliquant des rats atteints de colite aiguë. Cette expérience a montré une diminution significative des niveaux d'ARNm et de protéine de cyclooxygénase 2 (COX2), un marqueur inflammatoire, dans le côlon des rats traités à l'UA. Cette découverte prometteuse a ouvert la porte à des recherches plus approfondies.

D'autres études avec différents modèles ont renforcé ces premiers résultats. Les modèles murins de colite aiguë et chronique ont montré une réduction constante des cytokines proinflammatoires – des protéines qui amplifient l'inflammation – telles que l'interleukine 1 bêta (IL-1β), l'interleukine 6 (IL-6) et la nécrose tumorale. facteur alpha (TNFα) dans leur plasma, post-traitement UA. Cet effet anti-inflammatoire ne se limite pas à la colite. Les souris diabétiques ont montré la même réduction des cytokines inflammatoires, ainsi qu'une augmentation de l'IL-10, une cytokine anti-inflammatoire, indiquant le large potentiel de l'UA.

Les bénéfices de l’AU ont également été observés dans d’autres modèles de maladies. Les souris nourries avec un régime riche en graisses, qui imitent l'état d'obésité chez l'homme, ont montré des niveaux réduits d'IL-1β dans leur foie lorsqu'elles étaient traitées avec l'UA. De même, les souris souffrant de lésions rénales induites par le cisplatine, un médicament de chimiothérapie, ont présenté une réduction des taux d'IL-1β dans leurs reins. Encore plus prometteur, un modèle de rat de cardiomyopathie diabétique, une affection affectant la structure et la fonction du cœur, a démontré des niveaux plus faibles de fractalkine, une cytokine proinflammatoire qui influence la fonction cardiaque, après un traitement par l'UA.

Il est intéressant de noter que les effets de l’UA s’étendent également au cerveau, ce qui indique son potentiel dans la lutte contre les maladies neurodégénératives. Dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer, le traitement par l'UA a entraîné une réduction des taux d'IL-1β, d'IL-6 et de TNFα dans le cerveau. Cette réduction était liée à l'amélioration de l'activité des microglies, les agents de ménage du cerveau, responsables du nettoyage des débris cellulaires et du contrôle des réponses inflammatoires. De plus, une diminution de l’infiltration de cellules inflammatoires a été observée dans un modèle murin d’encéphalomyélite auto-immune expérimentale inflammatoire (EAE) lorsqu’il était traité par l’UA.

Les propriétés anti-inflammatoires de l'UA semblent provenir de son interaction avec divers médiateurs moléculaires. Il inhibe notamment le NF-κB, acteur clé de l’inflammation qui régule la transcription de plusieurs marqueurs inflammatoires. Cet effet inhibiteur a été observé dans les macrophages et les chondrocytes, cellules responsables du maintien des tissus comme le cartilage. De plus, le blocage de la voie AhR – Nrf2, qui influence l'expression des gènes liée à la réponse antioxydante de l'organisme, a affaibli les effets anti-inflammatoires de l'UA, suggérant un rôle clé de cette voie dans le mécanisme d'action de l'UA.

En résumé, l’UA démontre un potentiel prometteur dans l’atténuation de l’inflammation chronique liée au vieillissement et à diverses maladies. Son rôle dans la réduction des cytokines pro-inflammatoires et dans son influence sur des voies moléculaires importantes le positionne comme un candidat prometteur dans la gestion du « vieillissement inflammatoire » et des affections associées. Cependant, le mécanisme d’action exact de l’UA, en particulier la façon dont il varie selon les différents tissus et conditions, reste un sujet d’investigation en cours. En effet, des études plus approfondies sont nécessaires pour comprendre et exploiter pleinement son potentiel thérapeutique.

Il est important de noter que ces résultats proviennent principalement de modèles précliniques. Bien que ces modèles fournissent des informations précieuses, il s’agit d’un pas important entre la souris et l’homme. Il est donc crucial que ces résultats soient interprétés avec prudence jusqu'à ce que des études humaines plus complètes soient menées.

Néanmoins, les possibilités de l’UA s’étendent bien au-delà de la simple inflammation. Son influence sur le vieillissement et les maladies liées à l’âge – depuis celles qui affectent nos muscles et notre cerveau jusqu’à nos articulations, nos reins et nos systèmes métaboliques – est activement explorée. En comprenant les effets biologiques de l’UA, nous pouvons potentiellement débloquer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour ces pathologies.

En conclusion, la découverte des propriétés anti-inflammatoires de l’UA offre une lueur d’espoir dans la lutte contre l’inflammation chronique et ses maladies associées. Le voyage vers une compréhension complète des capacités de l’UA ne fait que commencer, et il promet d’améliorer notre santé et potentiellement d’ajouter des années de qualité à nos vies.

Alors que nous continuons à explorer les myriades de possibilités offertes par l’AU, nous nous rapprochons de l’objectif ultime : améliorer la condition humaine. Après tout, n'est-ce pas là l'objectif de la science médicale ? Garantir que nous pouvons tous vivre des vies plus saines, plus heureuses et plus épanouissantes. Et qui sait ? Peut-être qu'un jour, avec l'aide de composés comme l'UA, nous pourrons regarder l'inflammation-vieillissement dans les yeux et dire : "Non aujourd'hui." D’ici là, nous poursuivrons notre exploration, toujours pleins d’espoir quant aux possibilités qui nous attendent.

 


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