La supplémentation en NMN peut-elle traiter la maladie d’Alzheimer ?
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La supplémentation en NMN peut-elle traiter la maladie d’Alzheimer ?

By Nutriop Longevity février 24, 2023

Le déclin cognitif est une partie malheureuse du processus de vieillissement.

À mesure que nous vieillissons, notre risque de développer la maladie d’Alzheimer (MA) augmente. La maladie neurodégénérative a un impact sur les fonctions cognitives et de mémoire du cerveau – et les options de traitement actuelles sont limitées. Aujourd’hui, on estime que la maladie d’Alzheimer touche 44 millions de personnes dans le monde.

Bien qu’il n’existe aucun remède connu contre la MA, une supplémentation peut ralentir ou prévenir la progression de la maladie. Les études menées sur les effets de la supplémentation en nicotinamide mononucléotide (NMN) chez la souris et le rat, par exemple, révèlent un potentiel thérapeutique important.

Dans cet article, nous examinerons le potentiel du NMN comme traitement du déclin cognitif et des maladies liées à l’âge comme la MA. Nous discuterons de ce qu'est le NMN, examinerons son fonctionnement et explorerons les limites des recherches actuelles sur la manière dont il pourrait améliorer les symptômes de la MA.

 

Contexte de la maladie d’Alzheimer 

  

La MA est un trouble cérébral progressif entraînant des lésions neuronales et une altération des fonctions cognitives. Cette maladie est la cause la plus fréquente de démence ; elle affecte la mémoire, l’humeur et le comportement des patients.

La maladie d’Alzheimer débute généralement lentement et s’aggrave avec le temps. Petit à petit, cela peut perturber la vie quotidienne d’une personne. Les premiers symptômes de la MA comprennent :

 

- L'oubli

- Désorientation

Difficulté à effectuer des tâches

 

À mesure que les symptômes progressent, les patients atteints de MA peuvent également ressentir :

 

Changements d'humeur et de comportement

Problèmes de langue

Jugement altéré

 

Bien qu’il n’existe aucun remède contre la MA, certains médicaments, suppléments et autres traitements peuvent aider les patients à gérer leurs symptômes. La recherche est en cours et des études indiquent que la supplémentation en NMN pourrait jouer un rôle dans la prévention des lésions neuronales et dans le ralentissement de la progression de la MA.

 

Qu’est-ce que le NMN ?

Un rappel qu’à mesure qu’une personne vieillit, elle devient plus susceptible aux dommages neuronaux et au déclin cognitif.

NMN pourrait être en mesure d’aider à contrecarrer ce phénomène. Des études montrent que cette molécule naturelle a des effets neuroprotecteurs.

Produit par l'organisme, le NMN est un précurseur du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD+) : un coenzyme qui joue un rôle important dans la réparation de l'ADN, le métabolisme énergétique et la signalisation cellulaire.

Le NAD+ se trouve dans toutes les cellules du corps. Sans cela, les cellules ne pourraient pas survivre.

 

Ce n’est pas un problème chez les jeunes. Au début de la vie, nous disposons de tout le NAD+ dont nous avons besoin. Pourtant, avec le temps, le niveau de NAD+ dans l’organisme diminue considérablement. Cela entraîne des dommages cellulaires, des carences énergétiques et d’autres problèmes de santé. Les experts ont découvert qu’un manque de NAD+ contribue non seulement au déclin lié à l’âge, mais aussi à l’apparition de problèmes de santé comme la MA.

C’est là que la supplémentation peut intervenir. En prenant du NMN, les chercheurs pensent que le corps peut augmenter sa production de NAD+ et finalement ralentir le processus de vieillissement.

 

NMN comme traitement potentiel de la MA

Il a été démontré que la supplémentation en NMN prévient le déclin cognitif chez les souris et les rats âgés atteints de MA. Bien que la recherche soit quelque peu limitée, les résultats pourraient bien s’appliquer aux êtres humains.

Les études animales existantes sont très prometteuses. Par exemple, une étude récente publiée dans Innovations in Aging a exploré les effets de la supplémentation en NMN sur la fonction cognitive chez les souris plus âgées (1). L’étude s’est concentrée sur des souris âgées de 24 mois (l’équivalent d’êtres humains de 70 ans) atteintes de MA. Les souris ont été traitées avec du NMN pendant deux semaines.

Les chercheurs ont découvert que l’ajustement du flux sanguin cérébral (CBF) via le couplage neurovasculaire (NVC) – un mécanisme essentiel qui fournit au cerveau des substrats énergétiques provenant du sang – pourrait aider à maintenir une fonction cérébrale saine chez les souris.

À l’inverse, une CNV altérée entraîne un déclin cognitif. Et il est prouvé qu’une diminution du NAD+ au fil du temps peut aggraver le problème. En fait, les chercheurs ont constaté que les réponses NVC des souris âgées étaient altérées, mais ils ont découvert qu’une supplémentation en NMN pouvait restaurer leurs réponses NVC.

L’étude a finalement déterminé qu’une diminution de l’apport de NAD+ contribuait à un dysfonctionnement cérébral lié à l’âge chez les souris, ce qui amplifiait leur déclin cognitif (1). Cependant, avec la supplémentation en NMN, les souris ont amélioré leur coordination et leur mémoire de travail spatiale. En d’autres termes, ils ont commencé à surmonter certains de leurs symptômes de MA.

Cela renforce également le NMN en tant que traitement potentiel de la MA ou solution neuroprotectrice pour les êtres humains.

 

Plus de preuves que le NMN peut améliorer la cognition

Une autre étude publiée dans Brain Research a mené des recherches similaires, cette fois sur des rats atteints de MA (2). Les chercheurs ont découvert qu’une supplémentation en NMN pouvait restaurer la fonction cognitive et diminuer l’accumulation de bêta-amyloïde (Aβ) chez les rats présentant des déficiences cognitives.

Il convient de noter que l’Aβ est une protéine qui s’accumule dans le cerveau. La toxicité de l’Aβ est liée à la MA – et l’étude a révélé que la supplémentation en NMN réduisait l’accumulation d’Aβ. Il a également contribué à améliorer la survie des neurones, à augmenter le métabolisme énergétique et à réduire l’accumulation d’espèces réactives de l’oxygène (ROS).

Le ROS est une molécule instable qui joue un rôle dans les troubles cognitifs. Les niveaux accrus de NAD+ dans le cerveau des rats ont favorisé une cognition saine en activant une protéine appelée SIRT1 et en produisant des enzymes antioxydantes.

Le résultat a été une réduction des dommages neuronaux et une augmentation de la fonction cognitive chez les rats (2). Les résultats suggèrent que la supplémentation en NMN peut aider les rats atteints de MA à prévenir les dommages cognitifs et à restaurer leur santé neuronale. Cela montre que la supplémentation en NMN peut constituer une option de traitement équivalente pour les patients humains atteints de MA et d’autres maladies neurodégénératives.

 

Conclusion

Il a été démontré que la supplémentation en NMN offre des effets neuroprotecteurs chez les souris et les rats âgés atteints de MA. Les effets d'enrichissement cognitif de la supplémentation en NMN sont le résultat de l'activation de SIRT1 et de la promotion des voies antioxydantes. Ces avantages se traduiront probablement des modèles animaux aux modèles humains, aidant ainsi les gens à prévenir les dommages neuronaux à mesure qu’ils vieillissent.

Ces dernières années, la supplémentation en NMN a été sous le feu des projecteurs comme moyen de prévenir ou de ralentir le processus de vieillissement. Même si des recherches supplémentaires sont nécessaires sur les êtres humains, cette molécule est très prometteuse. Le NMN peut également améliorer la vue, atténuer la perte auditive et améliorer la santé physiologique globale.

 

Les références:

 

1. Tarantini, Stefano et coll. "Le NMN sauve la fonction endothéliale et le couplage neurovasculaire, améliorant ainsi la fonction cognitive chez les souris âgées." L'innovation dans le vieillissement vol. 4, sup. 1 (2020) : 121. doi.org/10.1093/geroni/igaa057.399.

2. Wang, Xiaonan et coll. «Le mononucléotide nicotinamide protège contre les troubles cognitifs induits par les oligomères β-amyloïdes et la mort neuronale.» Recherche sur le cerveau vol. 1643 (2016) : 1-9. est ce que je:10.1016/j.brainres.2016.04.060


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