Příběh ketonů a toho, jak by mohly být schopny zabránit Alzheimerově c
Cart
Checkout Secure

Coupon Code: FT68LD435 Copy Code

Příběh ketonů a toho, jak by mohly být schopny zabránit Alzheimerově chorobě

By Max Cerquetti říjen 07, 2022

Váš mozek je velmi „nákladný“ orgán na údržbu, pokud jde o jeho energetické potřeby. Tato pozoruhodná struktura, vážící u průměrného dospělého člověka asi 3 libry, obsahuje asi 60 procent tuku, přičemž zbytek tkání je tvořen kombinací vody, sacharidů, bílkovin a solí. Váš mozek, bez kterého byste to pravděpodobně nebyli vy, je drahý, protože spotřebuje neuvěřitelných 20 procent denní energie potřebné k udržení chodu celého těla. A to i přes jeho relativně malou velikost ve srovnání s celým tělem.

 

brain-60percent-fat-nutriop-longevity

Co se tu tedy děje? Proč je váš mozek takový energetický prase a co to má společného s ketony a Alzheimerovou chorobou? Pojďme se blíže podívat na to, jak váš mozek využívá energii.


Nejprve se podívejme na glukózu, která je hlavním zdrojem paliva pro tělo i mozek. Glukóza, z řeckého slova glykys, což znamená „sladký“, je to, co je známé jako jednoduchý cukr, a je vyrobeno z uhlíku, vodíku a kyslíku. Tento cukr se používá v celém těle jako palivo pro různé energetické potřeby těla. Vaše tělo může získat glukózu štěpením cukrů, jako je fruktóza a laktóza, které se nacházejí v potravinách, a může rozkládat škrobové potraviny, aby také produkovalo glukózu.

 

Vaše tělo může také produkovat glukózu z glykogenu, který je uložen ve vašich játrech a svalech, do použitelné formy. Toto je známé jako glykogenolýza (řekněme „GLY-co-gen-OLL-eh-sis“) z „lýzy“, což znamená „řezat“.

 

Glycogenolysis Nutriop Longevity

 

Dalším způsobem, jakým vaše tělo produkuje glukózu, je proces zvaný glukoneogeneze (řekněme „GLUE-co-neo-GEN-eh-sis“), což pravděpodobně znamená vytvoření nová glukóza. Tento proces se vyskytuje hlavně ve vašich játrech a ledvinách, kde vaše tělo používá k produkci glukózy nesacharidové prekurzory, jako je laktát. Tato forma produkce glukózy je zvláště aktivní, když se zotavujete z intenzivního cvičení.

Gluconeogenesis Nutriop Longevity


Vaše tělo používá glukózu k produkci ATP (adenosintrifosfát), což je molekula, která může přenášet energii. ATP si můžete představit jako měnu vašich buněk, protože ukládá energii, a když se rozloží, uvolňuje energii, která pohání všechny životně důležité procesy nezbytné pro život. Nyní zpět k mozku.

Váš mozek, protože spotřebovává většinu energie vašeho těla, musí mít spolehlivý a stálý zdroj energie, jinak bude výsledkem buněčná smrt a pravděpodobné trvalé poškození. Tato energie z glukózy je kritická pro zpracování informací vaším mozkem, včetně vytváření dlouhodobých vzpomínek. Jednou z dobrých věcí na glukóze je to, že je dobrým zdrojem energie, protože každá molekula glukózy produkuje značné množství ATP. I tak proces výroby glukózy není příliš účinný, ale představuje velmi významný zdroj energie pro vaše tělo, protože je obvykle snadno dostupný.

Co ale mozek dělá, když jsou hladiny glukózy nízké, jak se to děje při dlouhých obdobích intenzivního cvičení, dlouhé době bez jídla nebo dokonce při chorobných stavech, jako je cukrovka? Pro orgán, který je životně důležitý, má smysl, že váš mozek má alternativní zdroj paliva a tím palivem je tuk. Ne tuk v normálním slova smyslu, ale tuk, který byl v játrech rozložen na něco, čemu se říká ketolátky.

 

three-types-of-ketones-ketosis-nutriop-longevity


Ketony jsou jasným vítězem, pokud jde o zdroj energie pro mozek, protože je vyrábí mnohem účinnější cesta než glukóza, což znamená mnohem více ATP je produkováno na molekulu. Ketony jsou také „čistším“ palivem, protože produkují mnohem méně „špinavých“ metabolických vedlejších produktů než metabolismus glukózy.

 

ketones-vs-glucose-nutriop-longevity

 

Novější výzkumy také poukazují na myšlenku, že ketony plní i jiné role než pouhé palivo, např. regulátory aktivity neuronů, mající účinky na genová exprese a vystupovat jako signalizace molekul ve vašich mozkových buňkách.



K produkci ketonů nemusíte běžet maraton nebo dny bez jídla, protože mnoho lidí používá takzvanou „keto dietu což je nízký obsah sacharidů, program s vysokým obsahem tuku, který jim pomůže přejít do ketózy. Mnoho lidí uvádí, že když jsou v ketóze, jejich schopnost soustředit se a soustředit se výrazně zvyšuje. Lidé, kteří pravidelně praktikují přerušovaný půst, dosahují takzvané metabolické flexibility a mohou snadno přejít ze spalování sacharidů při jídle na spalování tuků (a produkci ketonů) během půstu. Přerušované zrychlení také uvádějí stejné pocity zvýšené koncentrace, koncentrace a pohody jako lidé na keto dietě.

 

 

ketone-bodies-neuroprotection-nutriop

 Co to všechno má společného s Alzheimerovou chorobou?


V roce 2016 vyšel v Frontiers In Molecular Neuroscience zajímavý výzkumný článek s názvem „Mohou ketony pomoci zachránit zásobování mozkovým palivem v pozdějším životě? Důsledky pro kognitivní zdraví během stárnutí a léčby Alzheimerovy choroby.“ Autoři navrhují, že u lidí, u kterých se rozvine Alzheimerova choroba, existuje deficit mozkové energie související s glukózou, která se projeví dříve, než začnou vykazovat příznaky nemoci.

 

Své úvahy zakládají na čtyřech zjištěních:

 

Jedna – U lidí starších 64 let, kteří jsou při testování kognitivně normální, vychytávání glukózy ve frontálním kortexu jejich mozek je nižší než u mladších.

Dva – u lidí, kterým je méně než 40 let, ale kteří mají buď genetické rizikové faktory nebo rizikové faktory životního stylu pro Alzheimerovu chorobu, ale kteří jsou také kognitivně normální, vychytávání glukózy ve frontálním kortexu je také nízké ve srovnání se zdravými lidmi ve stejné věkové skupině bez genetických rizikových faktorů nebo rizikových faktorů životního stylu.

Tři – Lidé, u kterých byla oběma diagnostikována Alzheimerova choroba (AD ) nebo s mírnou kognitivní poruchou (MCI) mají stejnou poruchu vychytávání glukózy jako skupiny v 1 a 2 výše, ale jejich vychytávání ketonů mozkem je stejné jako ve věku -odpovídající kontroly, které jsou kognitivně zdravé.

Zde je zatím autorova úvaha: první tři výzkumná zjištění jasně naznačují deficit glukózy v mozku, který předchází poklesu kognitivních schopností a stává se ještě závažnějším, jak mírné kognitivní poškození postupuje směrem k Alzheimerově chorobě. Ale podívejte se na čtvrté zjištění výzkumu:


Čtyři – Když jsou provedeny zásahy, které zvýší dostupnost ketonů v mozku lidí, kteří mají obojí MCI a AD, jejich kognitivní schopnosti se zlepšují.  

 

Z toho autoři vyvozují, že k vyvinutí úspěšného terapeutického přístupupro mírný kognitivní pokles a Alzheimerovu chorobu je třeba překonat vyčerpání zásob energie mozku. Vzhledem k tomu, že se příjem ketonů v mozku u lidí s MCI a Alzheimerovou chorobou stále zdá normální, vypadá intervence, která dodává ketony do mozku, slibně, že přinejmenším zpomalí vývoj nebo progresi Alzheimerovy choroby. Některé z těchto intervencí jsou suplementace MCT olejem (triglyceridy se středně dlouhým řetězcem), u kterého bylo prokázáno, že je přínosné u lidí s Alzheimerovou chorobou, a dalšími metodami, jako je půst, ketogenní dieta s vysokým obsahem tukunebo běžná strava, do které se přidávají ketonové estery nebo MCT olej.

 

Samozřejmě je třeba provést mnohem více výzkumu, ale zvýšení dostupné zásoby ketonů v mozku se zdá být bezpečným, výzkumem podporovaným a dobře tolerovaným způsobem, jak obejít energetický deficit u lidí, jejichž mozek je náchylný k Alzheimerově chorobě. 

 

 

Reference:

 

1. Cunnane S. C., Courchesne-Loyer A., ​​St-Pierre V., Vandenberghe C., Pierotti T., Fortier M. a kol. (2016). Mohou ketony kompenzovat zhoršující se příjem glukózy v mozku během stárnutí? Důsledky pro riziko a léčbu Alzheimerovy choroby. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1367 12–20. 10.1111/nyas.12999.

2. D’Agostino D. P., Pilla R., Held H. E., Landon C. S., Puchowicz M., Brunengraber H. a kol. (2013). Terapeutická ketóza s ketonesterem oddaluje záchvaty kyslíkové toxicity centrálního nervového systému u potkanů. Dopoledne. J. Physiol. Regul. Integrovat. Comp. Physiol. 304 R829–R836. 10.1152/ajpregu.00506.2012.

3. Freemantle E., Vandal M., Tremblay Mercier J., Plourde M., Poirier J., Cunnane S.C. (2009). Metabolická odpověď na ketogenní snídani u zdravých starších osob. J. Nutr. Zdravotní stárnutí 13 293–298. 10.1007/s12603-009-0026-9.

4. Fulop T., Dupuis G., Baehl S., Le Page A., Bourgade K., Frost E. a kol. (2015). Od zánětlivého stárnutí k imunitní paralýze: kluzký svah během stárnutí pro imunitní adaptaci. Biogerontologie 17 147–157. 10.1007/s10522-015-9615-7.

5. Burns C. M., Chen K., Kaszniak A. W., Lee W., Alexander G. E., Bandy D. a kol. (2013). Vyšší hladiny glukózy v séru jsou spojeny s cerebrálním hypometabolismem v oblastech Alzheimerovy choroby. Neurologie 80 1557–1564. 10.1212/WNL.0b013e31828f17de.

6. Cahill G. F., Jr. (2006). Metabolismus paliva při hladovění. Annu. Rev. Nutr. 26 1–22. 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258.

7. Halestrap A. P., Price N. T. (1999). Rodina protonově vázaných monokarboxylátových transportérů (MCT): struktura, funkce a regulace. Biochem. J. 343 (Pt 2), 281–299. 10.1042/0264-6021:3430281.

8. Hennebelle M., Courchesne-Loyer A., ​​St-Pierre V., Vandenberghe C., Castellano C. A., Fortier M. a kol. (2016). Předběžné hodnocení rozdílného účinku doplňku bohatého na alfa-linolenáty na ketogenezi a plazmatické omega-3 mastné kyseliny u mladých ve srovnání se staršími dospělými. Výživa 16 30040–30045. 10.1016/j.nut.2016.03.025.

9. Hertz L., Chen Y., Waagepetersen H. S. (2015). Účinky ketolátek u Alzheimerovy choroby ve vztahu k neurálnímu hypometabolismu, toxicitě beta-amyloidu a funkci astrocytů. J. Neurochem. 134 7–20. 10.1111/jnc.13107.

10. Castellano C. A., Baillargeon J. P., Nugent S., Tremblay S., Fortier M., Imbeault H. a kol. (2015a). Regionální hypometabolismus glukózy v mozku u mladých žen se syndromem polycystických ovarií: možná souvislost s mírnou inzulinovou rezistencí. PLoS ONE 10:e0144116 10.1371/journal.pone.0144116.

11. Castellano C. A., Nugent S., Paquet N., Tremblay S., Bocti C., Lacombe G. a kol. (2015b). Nižší vychytávání 18F-fluordeoxyglukózy v mozku, ale normální metabolismus 11C-acetoacetátu u mírné demence Alzheimerovy choroby. J. Alzheimers Dis. 43 1343–1353. 10.3233/JAD-141074.

12. Clarke K., Tchabanenko K., Pawlosky R., Carter E., Todd King M., Musa-Veloso K. a kol. (2012). Kinetika, bezpečnost a snášenlivost (R)-3-hydroxybutyl (R)-3-hydroxybutyrátu u zdravých dospělých subjektů. Regul. Toxicol. Pharmacol. 63 401–408. 10.1016/j.yrtph.2012.04.008.

13. Courchesne-Loyer A., ​​St-Pierre V., Hennebelle M., Castellano C. A., Fortier M., Tessier D. a kol. (2015). Ketogenní odpověď na společnou léčbu bezafibrátem a triacylglyceroly se středně dlouhým řetězcem u zdravých lidí. Výživa 31 1255–1259. 10.1016/j.nut.2015.05.015.

14. Courchesne-Loyer A., ​​Fortier M., Tremblay-Mercier J., Chouinard-Watkins R., Roy M., Nugent S. a kol. (2013). Stimulace mírné, trvalé ketonémie triacylglyceroly se středně dlouhým řetězcem u zdravých lidí: odhadovaný potenciální příspěvek k energetickému metabolismu mozku. Výživa 29 635–640. 10.1016/j.nut.2012.09.009.

15. Cunnane S., Nugent S., Roy M., Courchesne-Loyer A., ​​Croteau E., Tremblay S. a kol. (2011). Metabolismus mozku, stárnutí a Alzheimerova choroba. Výživa 27 3–20. 10.1016/j.nut.2010.07.021.


Starší příspěvek Novější příspěvek


0 komentářů


Zanechat komentář

Upozorňujeme, že komentáře musí být před zveřejněním schváleny

Přidáno do košíku!
Utraťte x $ a odemkněte dopravu zdarma Doprava zdarma při objednávce nad XX Máte nárok na dopravu zdarma Utraťte x $ a odemkněte dopravu zdarma Dosáhli jste dopravy zdarma Doprava zdarma nad x $ až Doprava zdarma nad $ x do You Have Achieved Free Shipping Doprava zdarma při objednávce nad XX Máte nárok na dopravu zdarma